Обмен углеводов и липидов
В условиях повреждения митохондрий флогогенным агентом эффективность тканевого дыхания падает — происходит разобщение процессов окисления и фосфорилирования. Клетки пытаются компенсировать дефицит АТФ за счет активации гликолиза и гликогенолиза. Это приводит к массивному накоплению недоокисленных продуктов: лактата и пирувата.
Параллельно при остром воспалении запускается интенсивный распад жиров — липолиз. Под действием высвободившихся липаз и реакций свободнорадикального перекисного окисления (СПОЛ) разрушаются липиды. В ткани накапливаются высшие жирные кислоты (ВЖК), которые действуют как детергенты, дополнительно повреждая биомембраны. Однако продукты распада липидов (например, метаболиты арахидоновой кислоты) становятся источником важнейших медиаторов воспаления — простагландинов и лейкотриенов, а ресинтез фосфолипидов в дальнейшем обеспечивает репарацию клеток.
Нарушения обмена белков
В очаге острого воспаления реакции протеолиза (распада белков) доминируют над процессами протеосинтеза.
- Причины: прямое разрушение белков протеиназами, гидролиз в условиях закисления среды (ацидоза) и массированный выброс ферментов из разрушенных паренхиматозных клеток и лейкоцитов.
- Последствия: накопление продуктов распада пептидов повышает онкотическое давление. Денатурация собственных молекул белка приводит к образованию аутоантигенов, что запускает вторичные иммунные реакции. В то же время активация протеолиза необходима для разрушения самого флогогенного фактора и подготовки тканей к последующему ресинтезу белков.
Водно-электролитный дисбаланс
Повреждение клеточных мембран и энергетический дефицит (снижение активности АТФаз) ломают работу ионных обменников. Возникает выраженный трансмембранный дисбаланс:
| Локализация | Накапливающиеся ионы |
|---|---|
| Внутри клетки | Na+, Ca2+ |
| Вне клетки | K+, Mg2+ |
Массивный выход кальция из митохондрий и приток натрия в клетку резко повышают внутриклеточное осмотическое давление. Органеллы набухают, мембраны перерастягиваются, что неминуемо ведет к гибели клеток. В ткани развивается гипергидратация (отек), а стойкая деполяризация мембран нарушает функции возбудимых клеток.
Физико-химические изменения
Метаболическая катастрофа вызывает целый каскад физико-химических сдвигов в очаге воспаления:
- Метаболический ацидоз: сдвиг pH в кислую сторону из-за избытка недоокисленных метаболитов. Он повышает проницаемость сосудов и активирует лизосомальные ферменты.
- Гиперосмия: рост осмотического давления из-за ферментативного расщепления крупных молекул (гликогена, протеогликанов) на мелкие фрагменты и выхода осмотически активных веществ из погибших клеток.
- Гиперонкия: увеличение концентрации белков и их гидрофильности в очаге, а также выход альбуминов из крови.
- Снижение поверхностного натяжения: накопление поверхностно-активных веществ (фосфолипидов, ВЖК) работает как «смазка», облегчая подвижность клеток и потенцируя адгезию при фагоцитозе.
- Разжижение цитоплазмы: переход коллоидов из состояния геля в золь. Накопление ионов Ca2+ подавляет формирование актиновой решетки, что критически важно для облегчения миграции фагоцитов.
Правило трех «Гипер» в очаге воспаления: Гиперосмия (много мелких молекул), Гиперонкия (много белка) и Гипергидратация (много воды — отек).
Вопросы с занятий и экзамена
Почему в очаге воспаления развивается метаболический ацидоз?
Из-за повреждения митохондрий снижается эффективность окисления, компенсаторно активируется гликолиз, и в тканях накапливаются недоокисленные продукты — лактат, пируват, а также высшие жирные и аминокислоты.
Как и зачем меняется коллоидное состояние цитоплазмы?
Происходит переход из состояния геля в золь (разжижение). Это связано с накоплением ионов кальция, которые подавляют полимеризацию актиновой решетки. Такой сдвиг облегчает миграцию фагоцитов к объекту воспаления.
В чем причина появления боли при метаболических сдвигах?
Болевой синдром в зоне первичной альтерации возникает из-за гиперосмии, гиперонкии, накопления медиаторов воспаления и прямого раздражающего действия кислой среды (ацидоза) на рецепторы.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы образования медиаторов воспаления из арахидоновой кислоты
- Роль свободнорадикального перекисного окисления липидов (СПОЛ) в деструкции мембран
- Электрофизиологические нарушения и деполяризация мембран кардиомиоцитов
- Влияние поверхностно-активных веществ на процессы фагоцитоза и адгезии
- Механизмы изменения поверхностного заряда клеток и расстройства электрогенеза
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Метаболические нарушения в очаге воспаления» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 5. Воспалительный процесс»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.