Условия оптимального газообмена и расчет диффузии
Для того чтобы перенос кислорода и углекислого газа протекал без сбоев, в дыхательной системе должна соблюдаться совокупность из четырех важнейших факторов. Во-первых, необходим достаточный градиент концентрации (разность парциальных давлений) газов в альвеолярном воздухе и притекающей крови. Во-вторых, требуется адекватный и непрерывный кровоток в легких. В-третьих, должна сохраняться нормальная величина площади диффузионной мембраны (в здоровом организме она составляет внушительные 150–180 м²). В-четвертых, критически важна нормальная структура и физико-химическое состояние аэрогематического барьера, толщина которого в норме не превышает 0,2–2 мкм. Только при соблюдении всех этих условий газообмен будет эффективным.
Чтобы количественно оценить этот процесс, используют показатель диффузионной способности легких (DL). Он рассчитывается как отношение объема диффузионного потока конкретного газа (V) к разности его парциальных давлений (ΔP) по разные стороны альвеоло-капиллярной мембраны. Физический смысл этого показателя прост: он отражает объем газа в миллилитрах, который способен диффундировать через барьер за одну минуту при градиенте давления ровно в 1 мм рт.ст.
Нормальные показатели кардинально различаются в зависимости от газа. Для кислорода диффузионная способность составляет около 15 мл/мин/мм рт.ст. Для углекислого газа этот показатель достигает примерно 300 мл/мин/мм рт.ст. Такое колоссальное различие имеет огромное клиническое значение: огромная проницаемость барьера для углекислого газа свидетельствует о том, что расстройства его диффузии встречаются крайне редко. В то же время вероятность расстройства диффузии кислорода весьма велика.
Причины снижения DL: утолщение мембраны
Глобально все причины, ведущие к падению диффузионной способности, делятся на две большие группы: увеличение толщины аэрогематического барьера и повышение его плотности.
Увеличение толщины мембраны — частый патологический процесс, который реализуется за счет нескольких механизмов:
- Возрастание количества жидкости в альвеолах. В норме поверхность эпителия свободна, но при патологии там может скапливаться слизь или воспалительный экссудат. Подобная картина типична для аллергического альвеолита и различных пневмоний.
- Отек межмембранного пространства (интерстиция легких). В этом случае избыточная жидкость скапливается строго между базальными мембранами капиллярного эндотелия и альвеолярного эпителия, раздвигая их и увеличивая путь для молекул газа, что существенно замедляет скорость диффузии.
- Утолщение самих клеток барьера. Клетки эндотелия капилляров и эпителия альвеол могут увеличиваться в размерах. К этому приводят такие процессы, как клеточная гипертрофия, гиперплазия, внутриклеточный отек, а также специфические заболевания, например, саркоидоз.
Уплотнение аэрогематического барьера
Вторая группа факторов связана с изменением физико-химических свойств интерстиция и структурной перестройкой тканей, что делает мембрану более плотной и труднопроходимой для газов, снижая общую эффективность дыхания.
- Кальцификация мембраны. Происходит отложение солей кальция в структурах легочного интерстиция, что часто наблюдается на фоне гиперкальциемии.
- Возрастание вязкости геля интерстиция. Основное вещество межклеточного пространства становится более густым и вязким, что характерно, например, для муковисцидоза.
- Фиброзирование. В межальвеолярных стенках патологически увеличивается количество коллагеновых и эластических волокон (встречается при пневмосклерозе).
Снижение диффузионной способности из-за уплотнения и фиброза характерно для целого ряда тяжелых патологий. Сюда относятся хронические пневмонии (особенно их диффузная интерстициальная форма), диффузные или очаговые фиброзирующие альвеолиты, аллергические альвеолиты (включая реакции при поллинозах), а также сердечная недостаточность (СН).
Особое место занимают пневмокониозы — группа профессиональных заболеваний легких, которые развиваются при длительном вдыхании производственной пыли. В зависимости от типа пыли выделяют:
- Силикоз — возникает при вдыхании частиц кремнезема.
- Асбестоз — провоцируется асбестовой пылью.
- Бериллиоз — развивается при контакте с соединениями бериллия.
Запомнить разницу в диффузии газов и клиническое значение этого факта очень легко. Углекислый газ проникает через мембрану в 20 раз легче кислорода (300 против 15 мл/мин/мм рт.ст.). Представьте, что углекислый газ — это юркий мотоцикл, а кислород — неповоротливый грузовик. При сужении дороги (утолщении мембраны) грузовик застрянет первым. Именно поэтому при патологиях аэрогематического барьера пациент всегда сначала страдает от нехватки кислорода, тогда как проблемы с выведением углекислого газа присоединяются крайне редко.
Вопросы с занятий и экзамена
В чем заключается физический смысл показателя диффузионной способности легких (DL)?
Этот показатель отражает точный объем газа (в миллилитрах), который способен пройти через альвеоло-капиллярную мембрану за одну минуту при условии, что градиент давления по обе стороны барьера составляет ровно 1 мм рт.ст.
Где именно скапливается жидкость при развитии интерстициального отека легких?
При интерстициальном отеке жидкость накапливается в межмембранном пространстве. Анатомически это зона, расположенная строго между базальными мембранами эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол.
Почему при утолщении мембраны диффузия углекислого газа практически не нарушается?
Диффузионная способность для углекислого газа в норме колоссальна — около 300 мл/мин/мм рт.ст., что в 20 раз превышает аналогичный показатель для кислорода. Барьер должен стать критически непроницаемым, чтобы перенос углекислого газа значимо пострадал.
Какие профессиональные факторы приводят к уплотнению мембраны и снижению DL?
Хроническое вдыхание производственной пыли вызывает пневмокониозы, сопровождающиеся фиброзом. Вдыхание кремнезема ведет к силикозу, асбеста — к асбестозу, а контакт с бериллием вызывает бериллиоз.
Что ещё разобрать по теме
- Патогенез и стадии развития интерстициального отека легких
- Механизмы формирования пневмокониозов: силикоз, асбестоз и бериллиоз
- Влияние сердечной недостаточности на структуру аэрогематического барьера
- Роль градиента парциального давления в обеспечении оптимального газообмена
- Клеточные механизмы гипертрофии и гиперплазии альвеолярного эпителия
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Нарушение диффузионной способности легких» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 23. Типовые формы патологии системы внешнего дыхания»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.