Витамин B1

Сухая форма (периферическая полинейропатия)

Сухая форма дефицита характеризуется выраженным поражением периферической нервной системы. Патологический процесс при данной форме представляет собой двустороннее симметричное поражение нервных стволов, при этом в первую очередь и наиболее тяжело страдают именно нижние конечности.

Ключевые клинические симптомы сухой формы включают в себя следующий комплекс проявлений:

• Сенсорные нарушения: пациенты регулярно испытывают парестезии и мучительное ощущение жжения в области стоп. Важно отметить, что эти симптомы имеют выраженную тенденцию к значительному усилению в ночное время.
• Болевой синдром и судороги: для клинической картины крайне характерны интенсивные боли в ногах, а также болезненные судороги, локализующиеся преимущественно в икроножных мышцах.
• Двигательные расстройства: возникает постоянное ощущение мышечной слабости и быстрая утомляемость, которые проявляются даже при выполнении привычных действий.
• Нарушение походки: вследствие совокупности болевого синдрома, нарастающей слабости и поражения нервных волокон у пациентов формируется характерная хромота при ходьбе.

Сердечно-сосудистая (влажная) форма

Влажная форма отличается преобладанием патологии со стороны сердечно-сосудистой системы и гемодинамических нарушений, однако в патологический процесс вовлекаются и другие системы органов.

Для данной формы характерно развитие следующих патологических состояний:

• Миокардиодистрофия: глубокое нарушение трофики и сократительной функции сердечной мышцы.
• Сосудистые изменения: происходит патологическое снижение периферического сосудистого сопротивления.
• Поражение желудочно-кишечного тракта: развиваются дистрофические поражения слизистой оболочки и структур ЖКТ.
• Неврологические и сенсорные расстройства: влажная форма может сопровождаться выраженным нарушением зрения, а также различными психическими расстройствами.

Этиология гиповитаминоза

Выделяют следующие механизмы развития как первичного, так и вторичного гиповитаминоза (включая состояния, ассоциированные с сопутствующим дефицитом витамина $B_2$).

1. Первичный гиповитаминоз Развивается преимущественно под влиянием алиментарных факторов, когда поступление нутриентов не покрывает базовые потребности организма:

• Непосредственный недостаток витамина в ежедневно потребляемой пище.
• Чрезмерное употребление коровьего молока, а также продуктов, содержащих избыточное количество белков животного происхождения, что приводит к дисбалансу.

2. Вторичный гиповитаминоз Обусловлен внутренними патологиями, нарушающими метаболизм, и ятрогенными факторами:

• Нарушение процессов всасывания (синдром мальабсорбции) непосредственно в кишечнике.
• Повышенная физиологическая или патологическая потребность организма в витамине $B_2$.
• Расстройства усвоения нутриентов, возникающие на фоне тяжелых сопутствующих патологий: хронической диареи, различных заболеваний печени, а также на фоне хронического алкоголизма.
• Длительное парентеральное питание без адекватного включения витамина $B_2$ в состав инфузионных сред.

Клиническая картина и стадии развития

Клинические проявления гиповитаминоза неуклонно прогрессируют в зависимости от степени нарастания дефицита и традиционно делятся на две основные стадии.

Стадия прегиповитаминоза На этом начальном этапе возникают неспецифические функциональные расстройства, которые требуют тщательного сбора анамнеза:

• Общие нарушения самочувствия и системные расстройства общего состояния пациента.
• Расстройства сумеречного зрения, проявляющиеся ухудшением зрительной адаптации в условиях недостаточной освещенности.

Стадия выраженного гипо- и авитаминоза Характеризуется развернутой и тяжелой клинической картиной с вовлечением множества систем:

• Ангулярный хейлит: патология начинается с мацерации и выраженной бледности кожи в уголках рта. Затем на этих участках образуются поверхностные трещины, которые в дальнейшем подвергаются рубцеванию. При присоединении вторичной грибковой инфекции (в частности, Candida albicans) формируются специфические заеды.
• Глоссит: язык воспаляется, приобретает характерную ярко-красную окраску, а его слизистая оболочка становится патологически сухой.
• Дерматологические проявления: объективно наблюдается покраснение кожных покровов, шелушение и развитие себореи (патологическое накопление секрета сальных желез непосредственно в волосяных фолликулах).
• Неврологические нарушения: присоединяются на поздних стадиях и включают появление парестезий, патологическое повышение сухожильных рефлексов и развитие атаксии.
• Гематологические изменения: формирование гипохромной анемии, а также гемолитической анемии. Последняя патогенетически тесно связана с дефицитом фермента пируваткиназы в эритроцитах.
• Влияние на плод: при выраженном дефиците у матери в период беременности существует крайне высокий риск развития тяжелых аномалий скелета у плода.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Механизмы развития миокардиодистрофии при влажной форме.
• Патогенез снижения периферического сосудистого сопротивления.
• Связь дефицита пируваткиназы в эритроцитах с гемолитической анемией.
• Роль Candida albicans в осложнении ангулярного хейлита.
• Влияние избытка животного белка и молока на развитие первичного гиповитаминоза.

Другие темы раздела «Глава 14. Расстройства обмена витаминов»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.