Гиповитаминозы

Классификация витаминной недостаточности

По степени тяжести дефицита выделяют три последовательные стадии:

1. Субнормальная обеспеченность — доклиническая стадия. Характеризуется скрытыми нарушениями физиологических и метаболических процессов, в которых задействован нутриент. Клинические симптомы либо отсутствуют, либо носят единичный характер.
2. Гиповитаминоз — выраженное снижение уровня витаминов с развернутой клинической картиной.
3. Авитаминоз — крайняя степень недостаточности и полное истощение запасов.

По происхождению патологию делят на две основные группы: экзогенные и эндогенные. Экзогенные формы возникают из-за недостаточного алиментарного поступления витаминов с пищей (ниже физиологической потребности). Для них типичны сезонность и латентное (скрытое) течение.

Эндогенные гиповитаминозы: первичные и вторичные

Эндогенные формы связаны с нарушением высвобождения нутриентов из пищи, сбоями их синтеза или наличием факторов, блокирующих их эффекты. Они подразделяются на наследственные (врожденные) и приобретенные.

Первичные (наследственные) формы манифестируют в раннем возрасте. Их этиология включает генетические дефекты клеточных структур, тканей, органов, а также дефицит поступления нутриентов к плоду во внутриутробном периоде. Описаны генетические дефекты обмена для всех жирорастворимых витаминов, а также для витаминов $B_1$, $B_2$, $B_6$, $B_{12}$, фолиевой кислоты, ниацина и биотина.

Вторичные (приобретенные) формы развиваются в постнатальном периоде под влиянием внешних и внутренних факторов. Основные механизмы их патогенеза:

• Алиментарный дефицит у детей: использование неадаптированных смесей или низкое содержание нутриентов в грудном молоке.
• Нарушение переваривания и всасывания (мальабсорбция): болезни желудка и кишечника, препятствующие высвобождению и усвоению витаминов, анорексия, а также дисбактериоз (угнетение микрофлоры, синтезирующей ряд витаминов).
• Повышенная потребность: возникает при беременности, лихорадке, тяжелых физических нагрузках, гипертиреозе, гипоксии, инфекциях, диатезах и аллергиях.
• Транспортные расстройства: дефицит специфических транспортных белков крови. Чаще всего это следствие патологии печени, где синтезируется большинство таких белков.
• Нарушение диссоциации: невозможность высвобождения активного вещества из комплекса «транспортный белок — витамин».
• Рецепторные и внутриклеточные нарушения: сбои во взаимодействии с клеточными рецепторами, блокирование эффектов внутри клетки или нарушение трансформации витамина в активную форму (кофермент).

Дисвитаминозы и гиповитаминоз А

Нарушение баланса витаминов в организме называется дисвитаминозом. К его развитию приводят несбалансированное питание, избирательная мальабсорбция в ЖКТ, метаболические сдвиги и изменение физиологической потребности. Отдельную роль играет ятрогенный (поведенческий) фактор — необоснованный прием препаратов отдельных витаминов, который способен нарушить метаболизм других нутриентов.

В качестве примера специфической патологии можно рассмотреть гиповитаминоз А. Он бывает приобретенным и наследственным. Наследственная форма встречается редко и характеризуется нарушением процессов деления, созревания и последующей деструкцией клеток. Клинически это проявляется поражением клеток роговицы с развитием тяжелого воспаления (keratitis) и возникновением ночной слепоты.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Механизмы развития синдрома мальабсорбции при патологиях ЖКТ.
• Роль кишечной микрофлоры в синтезе витаминов и последствия дисбактериоза.
• Врожденные дефекты обмена жирорастворимых и водорастворимых витаминов.
• Патогенез кератита и ночной слепоты при наследственном дефиците витамина А.
• Влияние гипоксии, инфекций и аллергических заболеваний на потребность в витаминах.

Другие темы раздела «Глава 14. Расстройства обмена витаминов»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.