Витамин C

Введение в проблему гиповитаминоза C (Скорбут)

Недостаточное поступление Vitaminum C в организм человека запускает каскад патологических реакций, которые в конечном итоге формируют развернутую клиническую картину скорбута (цинги). Это состояние характеризуется системным вовлечением различных органов и тканей. На начальных этапах развития гиповитаминоза C на первый план выходят общие, неспецифические симптомы, которые значительно снижают качество жизни пациента.

К числу таких базовых клинических проявлений относятся:

• Выраженная раздражительность, свидетельствующая о вовлечении нервной системы в патологический процесс.
• Одышка, которая может беспокоить пациента даже в состоянии относительного покоя или при незначительных физических нагрузках.
• Анорексия, проявляющаяся в виде стойкого снижения или полного отсутствия аппетита.
• Субфебрилитет — длительное повышение температуры тела до субфебрильных значений, что указывает на системную реакцию организма на развивающийся дефицит.

Специфические костно-геморрагические проявления скорбута

По мере прогрессирования гиповитаминоза C развиваются более тяжелые и специфические симптомы, затрагивающие сосудистое русло и опорно-двигательный аппарат. Эти признаки являются ключевыми для постановки диагноза.

1. Геморрагический синдром: из-за нарушения сосудистой проницаемости у пациентов формируются обширные гематомы. Согласно клиническим данным, кровоизлияния локализуются преимущественно внутримышечно, а также под надкостницей (так называемые субпериостальные гематомы).
2. Костные деформации: наблюдается выраженное и крайне болезненное увеличение эпифизов трубчатых костей.
3. Изменения грудной клетки: на ребрах формируются специфические утолщения, получившие название «четки». Визуально они очень напоминают аналогичные образования, возникающие при рахите, однако при скорбуте эти реберные «четки» имеют значительно более острую форму.

Этиология приобретенного дефицита биотина

В тесной связи с темой витаминной недостаточности изучается гиповитаминоз биотина. В отличие от многих других состояний, дефицит биотина имеет строго приобретенный характер. Патологическая физиология выделяет две главные причины (этиологию) развития этого заболевания:

• Алиментарная причина: связана с особенностями рациона питания, а именно — с потреблением чрезмерно большого количества сырого яичного белка. В сыром белке содержится специфический гликопротеин авидин. Попадая в пищеварительный тракт, авидин прочно связывает биотин, образуя нерастворимый комплекс, что делает невозможным всасывание витамина в кровь.
• Ятрогенная причина: обусловлена длительным приемом определенных групп лекарственных препаратов, в первую очередь сульфаниламидов и антибиотиков. Эти медикаменты вызывают мощное подавление роста и размножения нормальной кишечной микрофлоры. Поскольку именно кишечные бактерии в норме синтезируют значительную часть необходимого организму биотина, их гибель закономерно приводит к развитию гиповитаминоза.

Системные клинические проявления нехватки биотина

Клиническая картина приобретенного дефицита биотина отличается крайним разнообразием и затрагивает сразу несколько важнейших систем организма. Симптомокомплекс включает в себя следующие группы нарушений:

• Дерматологические проявления: у пациентов развиваются тяжелые дерматиты. Они сопровождаются избыточной продукцией секрета сальных желез, что приводит к себорее. Кроме того, наблюдается активное выпадение волос (алопеция) и патологическая ломкость ногтевых пластин.
• Мышечные проявления: характерным симптомом являются интенсивные мышечные боли, обозначаемые термином миалгии.
• Гематологические проявления: со стороны системы крови регистрируются различные виды анемии, что указывает на нарушение процессов кроветворения.
• Неврологические проявления: страдает центральная нервная система, что в клинической практике выражается в виде развития глубокой психической депрессии.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Патогенез образования субпериостальных и внутримышечных гематом при скорбуте.
• Механизмы развития анорексии и субфебрилитета на фоне дефицита витамина C.
• Биохимическое взаимодействие гликопротеина авидина и биотина в кишечнике.
• Виды анемий, развивающихся при гиповитаминозе биотина, и их гематологическая картина.
• Дифференциальная диагностика дерматитов, себореи и алопеции при витаминной недостаточности.

Другие темы раздела «Глава 14. Расстройства обмена витаминов»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.