Гестозы

Патогенез и развитие полиорганной недостаточности

Патогенез заболевания носит комплексный характер. Пусковым фактором каскада реакций выступает повреждение эндотелия сосудов в сочетании с системной гипертензией. Эндотелиальная дисфункция провоцирует длительный ангиоспазм, что закономерно вызывает ишемию миокарда, печени и почек.

Особое значение имеет ишемия плаценты. Находясь в условиях выраженной гипоксии, она начинает выделять в материнский кровоток тромбопластические субстанции. Комбинация выброса этих веществ и исходного повреждения эндотелия инициирует диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром). Образование множественных микротромбов в капиллярном русле дополнительно усугубляет дистрофию жизненно важных органов. Наличие у беременной генетических мутаций факторов свертывания или аномалий тромбоцитов выступает предрасполагающим фоном для тяжелого ДВС-синдрома.

Параллельно, из-за задержки жидкости и транссудации жидкой части крови в окружающие ткани, развивается гиповолемия и формируются отеки. Финалом этого патологического каскада становится развитие полиорганной недостаточности.

Клиническая картина и ее особенности

Традиционно выделяют несколько последовательных стадий развития патологии:

1. Базовый гестоз: проявляется классической триадой, включающей нарастающие отеки, повышение артериального давления и протеинурию (белок в моче).
2. Преэклампсия: состояние пациентки ухудшается, к указанной триаде присоединяются симптомы нарушения мозгового кровообращения — сильная головная боль и расстройства зрения.
3. Эклампсия: критическое состояние с крайне высокой летальностью. Главный признак — развитие клонико-тонических судорог. Припадок может быть спровоцирован малейшим внешним раздражителем или начаться абсолютно спонтанно (термин переводится с греческого как «внезапность»).

Современное клиническое течение гестозов отличается выраженным полиморфизмом. Классическая триада в полном объеме сегодня наблюдается лишь у 15% больных. В акушерской практике стали преобладать атипичные и моносимптомные формы, что требует повышенной диагностической настороженности. К тяжелым формам осложнений с высокой смертностью также относят острый жировой гепатоз беременных и HELLP-синдром.

Патологическая анатомия органов-мишеней

Морфологические изменения при гестозе отражают картину распространенной ишемии и внутрисосудистого тромбообразования.

• Печень: макроскопически образуются субкапсулярные гематомы, разрыв которых грозит массивным кровотечением в брюшную полость. В паренхиме визуализируются бледно-желтые очаги некроза (одиночные или сливные) и кровоизлияния. Гистологически определяются фибриновые тромбы в сосудах портальных трактов.
• Почки: отмечается набухание эндотелия капилляров в почечных клубочках, на базальной мембране оседают фибриновые депозиты. Возможна морфологическая картина иммунокомплексного мезангиального гломерулонефрита. Тяжелое течение приводит к некротическому нефрозу и острой почечной недостаточности.
• Головной мозг: выявляются микроскопические и макроскопические очаги кровоизлияний, а также тромбоз мелких сосудов. Обширные кровоизлияния в мозг (особенно в подкорковые узлы) являются одной из главных причин смерти.
• Плацента и матка: в спиральных артериях плацентарного ложа отсутствует физиологическая трансформация, развивается атероз (появление широкого слоя фибриноида, содержащего крупные пенистые клетки, что хорошо видно при окраске гематоксилином и эозином). В плаценте из-за ишемии утолщается базальная мембрана трофобласта, возникает гиперплазия цитотрофобласта, инфаркты и избыток синцитиальных узлов. Возможна преждевременная отслойка.

Плод тяжело страдает от гипоксии и внутриутробной гипотрофии из-за поражения плаценты. Дети рождаются недоношенными. При эклампсии часто фиксируется внутриутробная смерть плода.

Трофобластическая болезнь

Группа патологий, источником которых служат ткани плаценты. Заболевания встречаются редко, однако риск их развития значительно выше у беременных младше 16 и старше 35 лет. К этой группе относят пузырный занос (встречается в 1 случае на 1000 родов), его инвазивную форму, хориокарциному (2 случая на 100 000) и трофобластическую опухоль плацентарного ложа.

Пузырный занос макроскопически представляет собой увеличенную матку, где ворсины хориона превращаются в пузырьки с прозрачной жидкостью, напоминающие виноградные грозди. Эти структуры могут свободно лежать в полости матки и выделяться из влагалища. Микроскопически (при окраске гематоксилином и эозином) определяется резкий отек ворсин разного размера с формированием в их центре заполненных жидкостью полостей — «цистерн».

Выделяют два варианта патологии:

• Полный пузырный занос: имеет диплоидный кариотип 46, XX исключительно отцовского происхождения. Возникает либо при оплодотворении «пустой» (без ядра) яйцеклетки сперматозоидом 23, X с последующим удвоением хромосом, либо при диспермном оплодотворении. Поражается вся ткань плаценты, плод отсутствует.
• Частичный пузырный занос: характеризуется триплоидным кариотипом за счет добавочного отцовского набора хромосом. Отечные ворсины располагаются очагово среди нормальной плацентарной ткани. Плод изначально закладывается, но неизбежно погибает на ранних сроках.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Механизмы диспермного оплодотворения при пузырном заносе
• Гистологическая картина почек при некротическом нефрозе
• Хориокарцинома и трофобластическая опухоль плацентарного ложа
• Морфология субкапсулярных гематом печени и риски кровотечений

Другие темы раздела «Глава 21. Патология беременности»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.