Морфология маточной трубы при беременности
При развитии беременности вне полости матки, в частности в маточной трубе, наблюдаются специфические гистологические изменения. Ворсины хориона глубоко проникают в стенку трубы, достигая толщи ее мышечной оболочки. В этих тканях обнаруживаются клетки вневорсинчатого трофобласта, а также отложения фибриноида. В отличие от эндометрия, децидуальная реакция в слизистой оболочке маточных труб выражена слабо и носит незначительный характер.
Гестоз: эпидемиология и факторы риска
Гестоз (ранее использовался термин «поздний токсикоз беременных») представляет собой наиболее частую патологию, развитие которой напрямую связано с наличием беременности. В мировой практике до сих пор отсутствует единая терминология для данного состояния. Заболевание классифицируется в зависимости от степени тяжести, при этом наиболее тяжелой его формой является эклампсия.
Выделяют также сочетанный гестоз — патологию, которая возникает у беременных на фоне уже имеющихся соматических заболеваний. В среднем частота встречаемости гестоза варьирует в пределах 10–15%, однако некоторые исследования указывают на цифру до 30%.
К основным факторам риска развития гестоза относятся:
- Избыточная масса тела (ожирение).
- Заболевания почек.
- Артериальная гипертензия и сопутствующие патологии.
- Неблагоприятные социально-бытовые условия.
- Возраст пациентки: риск повышается у беременных младше 17 и старше 30 лет.
Патогенез: гестационная трансформация спиральных артерий
Точная этиология гестоза до конца не выяснена, однако достоверно известно, что болезнь обусловлена присутствием плацентарной ткани: рождение плаценты ведет к прекращению заболевания. Основой патогенеза считается нарушение процессов инвазии трофобласта.
Физиологическая норма При нормальном течении беременности внеплацентарный трофобласт глубоко внедряется в эндометрий и миометрий. Происходит гестационная трансформация спиральных артерий: их мышечная и эластическая оболочки разрушаются и замещаются широким слоем фибриноида. Вокруг артерии в децидуальной ткани скапливаются клетки инвазивного вневорсинчатого трофобласта. В результате диаметр сосудов увеличивается в 10–15 раз. Утрата мышечного слоя делает эти артерии невосприимчивыми к воздействию сосудосуживающих веществ, циркулирующих в крови матери, что гарантирует стабильное и адекватное кровоснабжение плаценты.
Патология при гестозе При гестозе инвазия трофобласта в эндометрий и миометрий нарушается. Гестационная трансформация спиральных артерий не происходит. Гистологически просвет сосудов остается узким, а слои сосудистой стенки (мышечный и эластический) остаются сохранными — фибриноидный некроз и инвазия трофобласта отсутствуют. На фоне этих изменений может развиваться атероз — специфическая патология сосудов, характеризующаяся избыточным накоплением фибриноида и присутствием большого количества пенистых макрофагов, нагруженных липидами.
Гуморальные нарушения и системный сосудистый спазм
Отсутствие гестационной трансформации и узкий просвет спиральных артерий приводят к биологической компенсаторной реакции. Организм пытается увеличить артериальное давление и усилить приток крови к плаценте, чтобы предотвратить гипоксию плода.
Морфологическая неполноценность сосудов вызывает ишемию плаценты, что провоцирует острый дисбаланс вазоактивных веществ в организме беременной:
- Повышается секреция сосудосуживающих факторов: в кровь активно выбрасываются тромбоксан А2, простагландин F, ангиотензин и эндотелин.
- Снижается выработка сосудорасширяющих агентов: падает уровень простациклина (простагландина I2), простагландина Е и оксида азота.
Следствием такого гуморального сдвига становится развитие у женщины генерализованного сосудистого спазма, который выступает главным звеном клинической картины гестоза.
Вопросы с занятий и экзамена
В чем суть патогенеза гестоза на тканевом уровне?
Суть заключается в нарушении инвазии трофобласта, из-за чего спиральные артерии не трансформируются, сохраняют мышечный слой и узкий просвет, что ведет к ишемии плаценты.
Каковы гуморальные последствия ишемии плаценты?
Ишемия вызывает дисбаланс вазоактивных веществ: синтез сосудосуживающих факторов (тромбоксан А2, ангиотензин) резко возрастает, а сосудорасширяющих (оксид азота, простациклин) — падает.
Что ещё разобрать по теме
- Морфологические отличия вневорсинчатого трофобласта при нормальной инвазии
- Гистологическая картина атероза спиральных артерий
- Механизмы формирования генерализованного сосудистого спазма
- Морфологические проявления эклампсии в органах-мишенях
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Самопроизвольный аборт» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 21. Патология беременности»
Весь раздел «Глава 21. Патология беременности»Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.