Инструменты для удаления зубов

Пути инфицирования пульпы и периодонта

Здоровая пульпа зуба надежно защищена эмалью и дентином и абсолютно стерильна. Инфицирование периапикальных тканей происходит тремя основными путями:

1. Прямой путь. Возникает при разрушении твердых тканей вследствие кариеса, травм (трещины, переломы) или стоматологических вмешательств. Наличие открытой пульпы является наиболее распространенным фактором старта эндодонтической инфекции.
2. Инфицирование при интактной коронке. Бактерии проникают через микротрещины в зуб с уже некротизированной пульпой. В замкнутом пространстве без доступа к периодонту они обладают низкой инвазивностью, однако при выходе в корневой канал получают условия для активного размножения.
3. Пародонтальный путь. Микроорганизмы из десневых карманов попадают в корневые каналы через кровеносные сосуды периодонтальной связки при воспалении пародонта. Также возможен анахорез — гематогенное обсеменение некротизированной пульпы.

Специфическая микрофлора пародонта

При хроническом пародонтите на цементе корня формируется зубная бляшка, состоящая из нитевидных грамположительных бактерий, подвижных грамотрицательных микроорганизмов и спирохет. Ее кальцификация ведет к образованию зубного камня.

К высоковирулентным специфическим микроорганизмам относятся:

• Aggregatibacter actinomycetemcomitans
• Porphyromonas gingivalis
• Спирохеты: Treponema denticola, Treponema lecithinolyticum
• Грамотрицательные анаэробы: Tannerella forsythia, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum

Тяжесть пародонтита напрямую зависит от количества этих патогенов. Кроме того, в этиологии заболеваний пародонта определенную роль играют вирус Эпштейна-Барр и цитомегаловирус.

Механизмы разрушения периапикальных тканей

Апикальный периодонтит никогда не разрешается самостоятельно, так как микробы надежно укрыты в корневом канале — вне зоны досягаемости иммунитета. Выживаемость бактерий зависит от их синергизма, уклонения от иммунного ответа, выделения липополисахаридов (ЛПС) и ферментов.

Патогенез деструкции кости носит иммуноопосредованный характер:

1. Токсины бактерий (ЛПС, протеазы) взаимодействуют с иммунными клетками.
2. Активируются остеокласты.
3. Выделяются медиаторы костной резорбции.
4. Происходит разрушение окружающих тканей.

На начальной стадии острого воспаления нейтрофилы фагоцитируют патогены и выделяют медиаторы, привлекающие макрофаги. Гибель огромного числа нейтрофилов приводит к выбросу ферментов, повреждающих экстрацеллюлярный матрикс. Эта деструкция имеет защитную функцию — она предотвращает генерализацию инфекции.

Молекулярные медиаторы воспаления

Развитие и поддержание воспалительного очага регулируется сложной сетью цитокинов и эйкозаноидов.

Цитокины:

• ИЛ-1 и ФНО-α: Усиливают сосудистую реакцию, стимулируют остеокласты и ингибируют образование кости. Оказывают системное действие (повышение белков острой фазы).
• ИЛ-6: Противодействует эффектам ИЛ-1, но вместе с ним активирует гемопоэз для мобилизации нейтрофилов.
• ИЛ-8: Мощный хемоаттрактант для нейтрофилов в острую фазу.

Эйкозаноиды: Синтезируются из арахидоновой кислоты клеточных мембран.

• Простагландины (PGE2, PGI2): Образуются с участием циклооксигеназы (ЦОГ). PGE2 синтезируется преимущественно полиморфноядерными лейкоцитами и является мощнейшим активатором остеокластов. Введение индометацина (ингибитора ЦОГ) способно предотвратить начальную резорбцию кости.
• Лейкотриены (LTB4): Образуются с участием липоксигеназы, вызывают адгезию лейкоцитов к эндотелию.

Хронизация процесса и периапикальная гранулема

При длительном поступлении бактерий из канала очаг трансформируется. Нейтрофильный инфильтрат сменяется очагом, окруженным коллагеновой капсулой, с преобладанием макрофагов и Т-лимфоцитов. Формируется периапикальная гранулема — бессимптомный очаг, удерживающий антиген локализованно.

В 45% случаев гранулема эпителизируется: эпителий может врастать в устье канала, образуя пробку. Плотная фиброзная капсула прочно спаяна с корнем, поэтому при экстракции зуба очаг поражения удаляется целиком.

Заживление и регенерация тканей

Условие успешной регенерации — полная очистка и обтурация корневого канала. Ремоделирование тканей длится от нескольких месяцев до лет и идет от периферии к центру:

1. Формирование фибринового кровяного сгустка.
2. Замещение богато васкуляризованной грануляционной тканью.
3. Синтез костного матрикса остеобластами.
4. Образование вторичного цемента.
5. Восстановление периодонтальных волокон.

При повреждении кортикальной пластинки в репарации участвует надкостница, при сохранной кости — эндост.

Что ещё разобрать по теме

• Механизмы разрушения матрикса: остеокластический, фагоцитарный и роль матричных металлопротеиназ (ММП).
• Колониестимулирующие факторы (КСФ) и их влияние на пролиферацию клеток в костном мозге.
• Роль иммуноглобулинов (особенно IgG) и плазматических клеток при апикальном периодонтите.
• Функции трансформирующего фактора роста (ТФР-β) в ангиогенезе и заживлении периодонта.

Другие темы раздела «Глава 14. Удаление зубов»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.