Войти
Пропедевтика стоматологии · Глава 14. Удаление зубов

Показания и противопоказания к удалению зубов

Extractio dentis

Удаление зуба — это распространенная хирургическая операция в поликлинической практике, требующая применения внешней силы и специальных инструментов. Закономерным следствием вмешательства и сопутствующей травматизации тканей становится развитие в зубодесневом сегменте острого или хронического воспалительного процесса.

Механика операцииСтоматологические щипцы и элеваторы функционируют по классическому принципу рычага.
Объем травмыВ ходе вмешательства неизбежно нарушается целостность пародонта, надкостницы и кости.
Основа воспаленияПроцесс всегда включает три стадии: альтерацию, сосудистые реакции и пролиферацию.
МикробиотаПолость рта обсеменена ассоциациями, включающими более 700 видов микроорганизмов.
3 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 20.09.2026
Материал подготовила редакция Школы Сеченова по учебным методичкам платформыОжидает проверки преподавателем

Специфика хирургического вмешательства

Хотя тема прямо касается показаний к удалению, фундаментальное значение имеет понимание последствий самой операции. Удаление зубов сопряжено с приложением значительных механических усилий.

В процессе экстракции происходит комплексная травматизация опорного аппарата зуба:

  • Разрывается слизистая оболочка и периодонтальные связки.
  • Травмируются надкостница и костная ткань зубной альвеолы.
  • Повреждаются локальные кровеносные сосуды и нервные окончания.

Итогом этого механического воздействия становится запуск каскада реакций, формирующих клиническую картину острого или хронического одонтогенного воспаления (лат. inflammatio).

Патогенез острого воспалительного ответа

Воспаление носит эволюционный защитно-приспособительный характер. Его глобальная задача — элиминация повреждающего фактора и восстановление структуры тканей. Процесс строго стадиен:

  1. Стадия альтерации. Инициирующий фактор. Первичная альтерация обусловлена самим агентом (например, бактериальными токсинами или травмой при удалении), а вторичная — лизосомальными ферментами и тканевым ацидозом («самоповреждение»).
  2. Стадия сосудистых изменений (экссудация). Включает сложную сосудистую реакцию. Сначала возникает кратковременный спазм артериол, ведущий к ишемии и боли. Затем наступает артериальная гиперемия (покраснение, обусловленное действием медиаторов), которая сменяется венозной гиперемией. Последняя характеризуется замедлением кровотока вплоть до стаза, отеком и цианозом. В это же время жидкая часть крови и лейкоциты выходят за пределы сосудов.
  3. Стадия пролиферации. Финальный этап, обеспечивающий репарацию за счет местного размножения клеток (фибробластов) и образования соединительной ткани.
Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Пропедевтика стоматологии» — ответ и разбор сразу.

Клеточные механизмы и фагоцитоз

Ключевую роль в уничтожении патогенов играют облигатные фагоциты — нейтрофилы и макрофаги. Эмиграция лейкоцитов из русла в ткани управляется процессом хемотаксиса — направленным движением к очагу по градиенту концентрации химических веществ (хемоаттрактантов, таких как С3а- и С5а-фракции комплемента).

Процесс уничтожения чужеродного агента (фагоцитоз) делится на три этапа:

  • Распознавание агента с помощью опсонинов (например, антител IgG).
  • Поглощение с образованием внутриклеточной фагосомы и последующим слиянием ее с лизосомой.
  • Разрушение (киллинг) за счет генерации активных биоокислителей (перекись водорода, супероксид-анион радикал).

Хронизация процесса и микробиота

Периапикальное воспаление чаще всего возникает из-за внедрения полимикробных ассоциаций из пораженной пульпы в периодонт (из-за кариеса, некачественного эндодонтического лечения или травмы зуба). Важно понимать, что периапикальная инфекция не может купироваться самопроизвольно.

В отличие от острого воспаления, где главную роль играют нейтрофилы, хроническое воспаление характеризуется формированием стойких инфильтратов из макрофагов и лимфоцитов. Макрофаги способны выделять фибронектины, фиксируясь в очаге и формируя гранулемы.

В поддержании инфекции огромную роль играет уникальная микробиота полости рта, организованная в биопленки на эмали и слизистой. Среди бактерий доминируют актинобактерии, бактероиды, фузобактерии и спирохеты, поддерживающие воспаление в тканях периодонта.

Вопросы с занятий и экзамена

Почему возникает пульсирующая боль при воспалении?

Пульсирующий характер боли связан с феноменом престаза, когда в микрососудах возникает маятникообразное движение крови: в систолу она движется к венам, а в диастолу — возвращается обратно.

Что запускает артериальную гиперемию?

Она развивается из-за накопления в очаге вазоактивных медиаторов воспаления, которые расслабляют гладкомышечные стенки микрососудов, увеличивая кровоток.

Какие клетки преобладают в хроническом воспалительном инфильтрате?

Основой персистирующих инфильтратов при хроническом воспалении (например, в гранулемах) являются мононуклеарные фагоциты — макрофаги и лимфоциты.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Показания и противопоказания к удалению зубов» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Классификация медиаторов воспаления (клеточные и гуморальные)
  • Патогенез боли: роль простагландинов и алгогенов
  • Гормональная регуляция процессов пролиферации и регенерации
  • Механизмы повышения сосудистой проницаемости при экссудации
  • Кинетика клеточной миграции в первые 48 часов воспаления

Разберите тему целиком в курсе «Пропедевтика стоматологии»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Показания и противопоказания к удалению зубов» и ещё 868 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 65 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Глава 14. Удаление зубов»

Весь раздел «Глава 14. Удаление зубов»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.