Изменения личности при эпилепсии

Этиология и факторы, провоцирующие развитие заболевания

Развитие эпилептического процесса обусловлено комплексом генетических, органических и метаболических факторов. Наследственная предрасположенность играет определенную роль, однако вероятность возникновения заболевания у ребенка, рожденного от полностью здоровых родителей, составляет всего около 0,5%.

Морфологическая картина напрямую зависит от характера приступов. При парциальных припадках в тканях мозга удается выявить локальный органический рубцовый процесс, который выступает в роли эпилептогенного очага. Напротив, при генерализованной судорожной активности подобные структурные очаги в головном мозге не обнаруживаются.

Огромное значение в запуске патологического процесса имеют обменные нарушения, которые выступают в качестве провоцирующих факторов:

• Патологическое накопление медиатора ацетилхолина в тканях мозга.
• Резкое увеличение концентрации ионов натрия (Na+) внутри нейронов.
• Нарастающий метаболический алкалоз, сопровождающийся патологическим накоплением аммиака.
• Выраженный дефицит витамина B6.

В норме центральная нервная система обладает собственными защитными структурами. К ним относятся хвостатое ядро, клиновидное ядро и некоторые отделы варолиева моста. Их главная функция — оберегать мозг от генерализации избыточного возбуждения. При эпилепсии предполагается функциональная или органическая слабость данных защитных образований.

Нейрохимия и принципы фармакотерапии

Фундаментальный механизм действия современных противосудорожных препаратов базируется на устранении патологического дисбаланса между возбуждающими и тормозными медиаторными системами головного мозга. Главным возбуждающим медиатором выступает глутамат, а основным тормозным — гамма-аминомасляная кислота (ГАМК).

Регуляция глутаматной системы: Агонисты рецепторов данной системы (например, каиновая кислота) способны напрямую провоцировать судорожные состояния. Антагонисты, напротив, демонстрируют выраженное противоэпилептическое действие. Ярким представителем является ламотриджин, который эффективно подавляет активность глутамата и физически препятствует избыточному поступлению ионов Na+ в нейроны.

Влияние на ГАМК-ергическую систему:

• Барбитураты обладают двойным действием: они надежно блокируют активность возбуждающего глутамата и одновременно усиливают тормозные эффекты ГАМК.
• Антиконвульсанты (вальпроаты) нарушают процессы дезактивации ГАМК, что способствует ее терапевтическому накоплению в тканях мозга.

Свой вклад в патогенез вносят и другие медиаторы. Глицин и пурины (такие как аденозин и АМФ) способствуют процессам торможения, защищая мозг от последствий стресса. Опиоидные пептиды (энкефалины) имеют двоякую роль: с одной стороны, они способны провоцировать припадки, а с другой — именно с их выбросом связывают специфическое чувство эйфории, возникающее у некоторых пациентов во время ауры перед приступом.

В процессе терапии важно учитывать метаболические аспекты. Многие препараты индуцируют дефицит фолиевой кислоты, однако ее экзогенное введение, как правило, не приводит к учащению пароксизмов. Для блокирования провоцирующего алкалоза активно применяется кетогенная диета (рацион, богатый жирами) и специфические препараты, вызывающие контролируемый ацидоз (например, ацетазоламид), что значительно усиливает общий противоэпилептический эффект.

Метаболические сдвиги и негативная симптоматика

Клиническая картина эпилепсии не ограничивается судорогами. Важнейшим аспектом является негативная симптоматика, к которой относятся и специфические изменения личности. Эти проявления напрямую связаны с атрофическими процессами в головном мозге, которые неуклонно нарастают на фоне хронического нарушения церебрального метаболизма.

Во время самого припадка мозг переходит в экстремальное гиперметаболическое состояние. Потребление глюкозы и кислорода (O2) тканями скачкообразно возрастает в 2–3 раза. Этот процесс сопровождается массивным и патологическим накоплением лактата, простагландинов и свободных жирных кислот, что оказывает токсическое действие на клетки. В межприступный период эта картина радикально меняется, и гиперметаболическое состояние сменяется выраженным гипометаболическим состоянием, что в долгосрочной перспективе и ведет к атрофии нейронов.

Диагностика и дифференциальный поиск

Постановка точного диагноза базируется на выявлении типичной клинической картины и результатах специальных инструментальных исследований. Наиболее специфичными диагностическими критериями считаются характерные изменения личности пациента и наличие генерализованных припадков (абсансов, тонико-клонических судорог и других форм).

Электроэнцефалография (ЭЭГ) остается важнейшим методом фиксации эпилептиформной активности. К признакам, указывающим на снижение порога судорожной готовности, относят высокоамплитудные острые и медленные волны, пароксизмальные пики, а также классические комплексы «пик-волна». Однако важно помнить: подобные ЭЭГ-феномены могут встречаться у 5–20% абсолютно здоровых людей, а также при эндогенных психических заболеваниях, например, при шизофрении. Поэтому роль ЭЭГ сводится к подтверждению клинического диагноза (клиническая картина всегда первична!), оценке эффективности проводимой терапии и поиску локального поражения.

Методы нейровизуализации (МРТ и КТ) не способны выявить специфические изменения, характерные именно для эпилепсии. Тем не менее, их проведение строго необходимо для исключения иных органических патологий.

Трудности в диагностике часто возникают при позднем начале заболевания, слабо выраженных изменениях личности, отсутствии типичных приступов или при развитии эпилептических психозов. Дифференциальную диагностику в первую очередь проводят с органическими заболеваниями, протекающими с эпилептическим синдромом: объемными процессами (опухолями, гематомами) и паразитарными инвазиями (эхинококкозом, цистицеркозом).

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Механизмы формирования атрофических процессов и негативной симптоматики при смене гипер- и гипометаболических состояний.
• Роль опиоидных пептидов (энкефалинов) в патогенезе эпилептической ауры и провокации припадков.
• Фармакодинамика вальпроатов и барбитуратов: влияние на метаболизм ГАМК.
• Дифференциальная диагностика эпилепсии и паразитарных поражений мозга (цистицеркоз, эхинококкоз).
• Влияние пуринов и глицина на механизмы торможения и защиту мозга от стресса.

Другие темы раздела «Глава 20. Эпилепсия»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.