Определение и классификация периодонтитов
Периодонтит — воспаление тканей периодонта. Несмотря на ёмкость определения, оно полностью отражает суть патологического процесса, развивающегося в связочном аппарате зуба.
В клинической практике используется несколько классификаций:
- По локализации: верхушечный (апикальный), маргинальный, диффузный.
- По этиологии: инфекционный, травматический, медикаментозный (последний при сенсибилизации к выведенному за апекс препарату может приобретать аллергическую форму).
- По Лукомскому (наиболее употребимая): острый, хронический и обострение хронического. Острый делится на серозный и гнойный (каждый — ограниченный или разлитой). Хронический представлен тремя формами: фиброзный, гранулематозный, гранулирующий.
- По МКБ-10 — для оформления медицинской документации; коды соотносятся с формулировками классификации Лукомского.
Этиология
Микробный ландшафт очага периодонтита разнообразен и представлен ассоциациями микроорганизмов. Среди них преобладают:
- стрептококки (преимущественно негемолитические, реже зеленящие и гемолитические);
- стафилококки, пневмококки;
- палочковидные формы, облигатные анаэробы;
- неферментирующие грамотрицательные бактерии, вейлонеллы, лактобактерии;
- дрожжеподобные грибы, нейссерии, актиномицеты, коринебактерии.
При хронических формах ассоциации насчитывают от 3 до 7 видов; чистые культуры выделяются крайне редко. Изменение количественного соотношения, вирулентности и взаимодействия микроорганизмов активирует наиболее агрессивные формы и провоцирует обострение.
Патогенез острого периодонтита
Острое воспаление развивается при проникновении инфекции в периодонт тремя путями: через корневой канал из погибшей и инфицированной пульпы (через апикальное отверстие), через пародонтальный карман (при маргинальном периодонтите) и гематогенно (ретроградный путь).
Размножающиеся микроорганизмы выделяют эндотоксины, запуская воспалительный ответ со всеми классическими компонентами: альтерация, экссудация, пролиферация.
На течение влияют местные факторы: отсутствие оттока экссудата из пульповой камеры и корневого канала (массивная ортопедическая конструкция, обширная пломба), повышенная жевательная нагрузка на зуб с поражённой пульпой. Общие факторы — перенесённые инфекции, переохлаждение, перегрев — также вносят вклад в развитие процесса.
Патогенез хронического периодонтита и радикулярных кист
Хронический периодонтит протекает как иммунный процесс — ответ на постоянное антигенное раздражение по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа. Маркером перехода в хроническую стадию является образование грануляционной ткани.
Резорбция костной ткани в периапикальной области обусловлена бактериальными токсинами и продуктами распада. Остеокласт-активирующий фактор — лимфокин Т-эффекторов — повышает активность остеокластов в миллионы раз. Воспаление персистирует, пока не устранён антиген, то есть пока не выполнена качественная эндодонтическая или хирургическая санация.
При иммунодефицитных состояниях (ВИЧ, интоксикации, травмы, приём иммунодепрессантов, лучевая терапия) процесс устойчив к консервативному лечению.
Особый патогенез имеют радикулярные кисты. Их оболочка формируется из эпителиальных островков Малассе — остатков одонтогенного эпителия. В очаге воспаления при снижении pH и парциального давления углекислого газа островки активируются, начинают делиться и формировать кистозное образование. В 85% случаев киста сообщается с корневым каналом — застойная киста. В остальных случаях она отделена тонкой эпителиальной прослойкой — истинная киста, которая не реагирует на эндодонтическое лечение.
Клиника острого апикального периодонтита
Острый апикальный периодонтит протекает в две фазы.
- Фаза интоксикации. Симптоматика скудная: ноющие боли в причинном зубе.
- Фаза серозной экссудации. Длительные ноющие боли умеренной интенсивности, усиление при накусывании, повышенная чувствительность при вертикальной перкуссии. Слизистая переходной складки без видимых изменений. Пациент часто не может точно указать причинный зуб; реакции на температурные раздражители нет.
- Фаза гнойной экссудации (3–4-е сутки). Боли носят рвущий, постоянный характер. Характерен симптом «выросшего зуба» — ощущение удлинения зуба, невозможность накусывать. Возможна патологическая подвижность вследствие разволокнения периодонтальных связок. Появляется отёк и гиперемия переходной складки в проекции корня, регионарные лимфоузлы слегка увеличены и слабо болезненны. Реакция при ЭОД отсутствует.
Общее состояние зависит от иммунореактивности: возможны субфебрилитет, слабость, повышение СОЭ и лейкоцитоз. При продолжительном воздействии химического фактора воспаление приобретает упорное течение; в тяжёлых случаях возможен некроз прилежащего участка костной ткани с последующей секвестрацией.
Диагностика
Диагностика основана на двух принципах.
- Анамнез: зуб ранее лечен либо отмечались боли пульпитного характера.
- Рентгенологическое исследование — прицельный снимок, ОПТГ, КЛКТ. Поскольку прицельная рентгенография и ОПТГ дают плоскостное изображение, они не всегда полностью отражают распространённость процесса; КЛКТ предпочтительнее.
При экссудативной форме определяется расширение периодонтальной щели в апикальной части, иногда распространяющееся на маргинальные отделы. Визуально и рентгенологически выявляется кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба; корневой канал, как правило, не запломбирован либо запломбирован некачественно.
Ключевые моменты
- Периодонтит — воспаление тканей периодонта; основная клиническая классификация — по Лукомскому.
- Микробный пейзаж представлен ассоциациями из 3–7 видов с преобладанием стрептококков и анаэробов.
- Острое воспаление развивается при проникновении инфекции через корневой канал, пародонтальный карман или гематогенно.
- Хронический процесс — реакция гиперчувствительности замедленного типа с образованием грануляционной ткани.
- Резорбцию кости обеспечивает остеокласт-активирующий фактор Т-эффекторов.
- Радикулярные кисты формируются из эпителиальных островков Малассе; истинная киста не поддаётся консервативной терапии.
- Острый апикальный периодонтит проходит фазы интоксикации, серозной и гнойной экссудации; характерен симптом «выросшего зуба».
- Основной метод инструментальной диагностики — рентгенологическое исследование, оптимально КЛКТ.