Заживление ран вторичным натяжением: роль грануляционной ткани

Механизм заживления ран вторичным натяжением: фазы кровотечения, воспаления, формирования грануляционной ткани и рубца. Макро- и микроскопические признаки, отличия от первичного натяжения, осложнения и инфицирование.

Пройти как урок →

Понятие вторичного натяжения раны

Заживление кожных ран — классический пример регенерации и репарации ткани. Выделяют два основных варианта: первичное и вторичное натяжение. Вторичное натяжение — это заживление раны через нагноение и гранулирование с формированием грубого видимого рубца.

Такой механизм характерен для ран определённого типа:

В отличие от первичного натяжения, при котором края раны ровные и сопоставимы, при вторичном натяжении дефект слишком велик, чтобы закрыться простой эпителизацией.

Фазы заживления

Процесс протекает стадийно и принципиально схож с первичным натяжением, но растянут во времени и сопровождается образованием значительного объёма новой ткани.

  1. Фаза кровотечения и гемостаза. Повреждение сосудов сопровождается выходом крови; тромбоциты агрегируют, выпадает фибрин. Формируется фибрин-тромбоцитарный сгусток, отграничивающий рану от внешней среды.
  2. Воспалительная фаза. В течение первых 24 часов в зону повреждения мигрируют сегментоядерные нейтрофилы, затем макрофаги. Они фагоцитируют некротизированные ткани, бактерии и инородные частицы.
  3. Пролиферативная фаза. Появляются фибробласты, начинается синтез коллагена и неоангиогенез — формируется грануляционная ткань.
  4. Эпителизация и ремоделирование. После заполнения дефекта грануляциями нарастает многослойный плоский эпителий, далее ткань созревает в рубец.

Грануляционная ткань: морфология

Грануляционную ткань важно отличать от гранулёмы — это разные понятия. Грануляционная ткань представляет собой молодую соединительную ткань, состоящую из:

Макроскопически грануляционная ткань имеет ярко-розовый или красный цвет, зернистую поверхность (отсюда название) и характерную хрупкость, так как соединительнотканный каркас ещё не сформирован.

Микроскопически на малом увеличении виден глубокий тканевой дефект, заполненный относительно бесструктурной массой между сохранными участками дермы. На большом увеличении определяются полнокровные тонкостенные сосуды, обилие фиолетовых ядер воспалительных клеток и светлые промежутки рыхлой стромы с единичными коллагеновыми волокнами.

Формирование рубца

В течение 2–3 недель воспалительная инфильтрация уменьшается, некротические массы фагоцитируются, нарастает количество коллагеновых волокон. Формируется грубоволокнистая соединительная ткань, замещающая грануляции.

Эпителизация поверхности возможна только после полного заполнения дефекта грануляциями: эпителий способен наползать лишь на ровную тканевую основу. Параллельно идёт контракция раны — миофибробласты стягивают края дефекта, уменьшая его площадь.

Микроскопически зрелый рубец выглядит как участок плотной фуксинофильной соединительной ткани с малым количеством клеток и сосудов, резко отличающийся по строению от окружающей дермы. Свежий рубец розовый из-за остаточной васкуляризации, со временем бледнеет.

Особый вариант — гипертрофический рубец, выступающий над поверхностью кожи, плотный, с участками депигментации по периферии. Обширные ожоги и глубокие ранения без хирургической обработки приводят к деформирующим рубцам с нарушением функции (контрактуры, ограничение мимики).

Осложнения и роль инфекции

Открытая раневая поверхность — благоприятная среда для микробной колонизации. Присоединение вторичной флоры приводит к:

Особенно тяжело протекают раны при сахарном диабете — длительно незаживающие язвы с гнойным отделяемым и неровными подрытыми краями. Лечебная тактика включает хирургическую обработку с иссечением некротизированных тканей, дренирование и антибактериальную терапию.

Сравнение с первичным натяжением

Ключевые отличия вторичного натяжения от первичного:

Ключевые моменты