Определение и морфологическая основа
Отёк лёгких — это экссудация или диапедез жидкости в интерстиций или просвет альвеол с обязательным наличием влажных хрипов при аускультации. Влажные хрипы относятся к патогномоничным клиническим признакам данного состояния.
Понимание патогенеза невозможно без напоминания о строении аэрогематического барьера, через который происходит диффузия газов. В его состав входят:
- эндотелий лёгочного капилляра;
- базальная мембрана капилляра и альвеолы;
- интерстициальное пространство;
- пневмоцит I типа, выстилающий альвеолу.
Молекула кислорода последовательно преодолевает эти структуры, чтобы соединиться с гемоглобином эритроцита. При накоплении жидкости в любом из слоёв диффузия газов резко затрудняется.
Также важно помнить о сопряжении большого и малого кругов кровообращения: давление в правых отделах сердца влияет на давление в левых через лёгочное микроциркуляторное русло, что определяет логику развития застоя.
Классификация и этиология
Выделяют два основных типа отёка лёгких в зависимости от первичного звена поражения:
- Кардиогенный — первопричиной является патология сердечной мышцы;
- Некардиогенный — первичное повреждение паренхимы лёгкого и сосудов лёгочной ткани.
Причины кардиогенного отёка лёгких:
- инфаркт миокарда с развитием острой левожелудочковой недостаточности;
- декомпенсация хронической сердечной недостаточности с постепенным застоем в малом круге;
- декомпенсация сердечных пороков (недостаточность клапанов, стенозы), перегружающих левый желудочек.
Причины некардиогенного отёка:
- пневмония и иные инфекционные процессы лёгочной ткани;
- сепсис и генерализация инфекции;
- отравление токсичными газами (угарный, сернистый, бурый газ, сероводород) — актуально для производственных аварий;
- метаболические нарушения при хронической почечной или печёночной недостаточности с накоплением азотистых шлаков.
Патогенез кардиогенного отёка
На примере острого инфаркта миокарда: повреждение участка миокарда снижает ударный объём, что ведёт к росту конечно-диастолического объёма и давления в левом желудочке. Часть крови задерживается, и при последующей диастоле к остаточному объёму прибавляется новая порция из предсердия.
Цепь нарушений:
- Повышение давления в левом желудочке передаётся на левое предсердие, развивается его дилатация.
- Растёт давление в лёгочных венах и капиллярах малого круга.
- Изначально лёгочные вены спазмируются (рефлекс Китаева), но при срыве компенсации гидростатическое давление резко повышается.
- Жидкая часть плазмы пропотевает в интерстиций; лимфатические сосуды не справляются с дренажом.
- Жидкость поступает в просвет альвеол, нарушая газообмен и формируя острую дыхательную недостаточность смешанного типа.
Патогенез некардиогенного отёка
При пневмонии и сепсисе ведущим механизмом является воспаление. Иммунные клетки, реагируя на повреждающий агент, выделяют лизосомальные ферменты, которые разрушают и собственные ткани. Это приводит к повышению проницаемости капилляров и выходу жидкости с белком в интерстиций и альвеолы.
Повреждение альвеоцитов I типа сопровождается пропотеванием плазмы через базальную мембрану. Белки оседают, формируя гиалиновые мембраны, что характерно для острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Диффузия газов в этих условиях практически прекращается.
При токсических поражениях механизм аналогичен: прямое химическое повреждение эндотелия и эпителия запускает асептическое воспаление с экссудацией. При уремии и печёночной недостаточности роль повреждающего фактора играют эндогенные токсины.
Клинические проявления
Клиника логически вытекает из патогенетических звеньев:
- Цианоз, преимущественно периферический, вследствие накопления восстановленного гемоглобина при недостаточном артериальном кровотоке.
- Ортопноэ (сердечная астма) — вынужденное положение сидя со спущенными ногами. Горизонтальное положение усиливает приток крови к лёгким и затрудняет её отток; опускание ног уменьшает венозный возврат за счёт депонирования крови в венах нижних конечностей.
- Влажные хрипы, слышимые иногда дистанционно как «лопающиеся пузырьки», особенно в нижних сегментах лёгких.
- Ритм галопа (третий тон) — следствие жёсткости миокарда при гипоксии и дефиците АТФ: нарушается расслабление в диастолу, и кровь, поступающая из предсердия, ударяется о ригидную стенку желудочка.
- Выраженная одышка вследствие блока диффузии кислорода через заполненный жидкостью аэрогематический барьер.
- Кашель с пенистой мокротой как проявление экссудации в просвет альвеол.
Принципиально важно: пациента с отёком лёгких категорически нельзя укладывать в горизонтальное положение — это усиливает застой и удушье.
Ключевые моменты
- Отёк лёгких — экссудация жидкости в интерстиций и альвеолы с обязательными влажными хрипами.
- Выделяют кардиогенный (поражение сердца) и некардиогенный (поражение лёгочной ткани) варианты.
- Ведущая причина кардиогенного отёка — острая левожелудочковая недостаточность при инфаркте миокарда.
- Ключевое патогенетическое звено кардиогенного варианта — рост гидростатического давления в малом круге.
- При некардиогенном отёке доминирует повышение проницаемости капилляров на фоне воспаления и лизосомальных ферментов.
- ОРДС характеризуется образованием гиалиновых мембран и резким нарушением диффузии газов.
- Типичная клиника: ортопноэ, цианоз, влажные хрипы, ритм галопа, одышка.
- Положение сидя со спущенными ногами уменьшает венозный возврат и облегчает состояние пациента.