Определение и этиология
Хронический профессиональный бронхит (ХПБ) — это воспалительное заболевание бронхов неинфекционной природы, возникающее при длительном воздействии производственной пыли или вредных химических веществ. В отличие от бронхиальной астмы, заболевание не имеет аллергической природы: повреждающие агенты не обладают сенсибилизирующим действием, а реализуют прямой раздражающий и цитотоксический эффект.
Ключевые этиологические факторы:
- раздражающие химические вещества (газы, пары, аэрозоли);
- крупнодисперсная производственная пыль, в том числе фиброгенная;
- длительность экспозиции — патология формируется на протяжении лет и десятилетий.
Группы риска: шахтёры, работники заводов с неблагоприятными условиями воздуха рабочей зоны, курильщики (как сопутствующий фактор).
Стадии патогенеза
В патогенезе ХПБ выделяют две принципиальные стадии:
- Неинфекционная стадия — собственно профессиональное поражение бронхов.
- Стадия присоединения вторичной инфекции — относится к осложнениям заболевания.
Поражение верхних дыхательных путей
Первичное звено патогенеза — катаральное воспаление слизистой оболочки в ответ на действие раздражающих веществ и пыли. Далее процесс развивается стадийно:
- Гипертрофия слизистой носоглотки с гиперсекрецией и клиникой, напоминающей ОРВИ;
- Атрофические изменения хронически воспалённых тканей;
- формирование клинической картины ринофаринголарингита.
На этом этапе уже отмечается снижение защитных функций верхних дыхательных путей, что делает работника уязвимым к дальнейшему поражению нижележащих отделов.
Трофические нарушения трахеобронхиального дерева
Ключевой этап — повреждение трахеобронхиального дерева (ТБД). Развиваются следующие процессы:
- Гибель реснитчатого эпителия под действием токсинов — феномен «облысения бронхов». В норме реснички осуществляют мукоцилиарный клиренс, выталкивая чужеродные частицы снизу вверх; при ХПБ этот механизм утрачивается.
- Снижение выработки факторов местного иммунитета: α1-антитрипсина, сурфактанта, лизоцима, интерферонов; уменьшение количества Т-лимфоцитов и макрофагов.
- Снижение увлажнённости бронхов — попадающие частицы беспрепятственно проникают в дистальные отделы лёгких.
Результат — резкое падение барьерной функции и подверженность любой инфекции.
Синдром дискринии и дискинезии
Дискриния — характерный признак, позволяющий распознать формирование ХПБ. Развивается вследствие нарушения работы бокаловидных клеток:
- Гиперкриния — на ранних этапах раздражённые бокаловидные клетки активно продуцируют избыток мокроты; клинически — сильный кашель с мокротой, особенно по утрам;
- Гипокриния — при истощении и гибели бокаловидных клеток продукция слизи резко падает.
Завершается этап развитием дискинезии — нарушения нормального оттока секрета и чужеродных веществ из ТБД. Элиминация повреждающих агентов становится невозможной, что замыкает порочный круг.
Бронхообструкция, фиброз и осложнения
Стойкое нарушение клиренса и хроническое воспаление приводят к развитию бронхообструкции. На начальных этапах процесс обратим: проходимость бронхов снижена за счёт отёка, гиперсекреции и спазма, но морфологических изменений ещё нет.
При продолжающемся воздействии вредного фактора развивается фиброз бронхов — необратимое морфологическое изменение стенки с коллапсом мелких бронхов и формированием нефункционирующих фиброзированных структур.
На фоне нарушенного клиренса закономерно происходит присоединение вторичной инфекции. Основные осложнения:
- Эмфизема лёгких — раздувание терминальных отделов ТБД при затруднённом выдохе;
- ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь лёгких) — крайний исход неконтролируемого профессионального бронхита, согласно концепции GOLD;
- рецидивирующие бронхолёгочные инфекции.
Ключевые моменты
- ХПБ — неинфекционное и неаллергическое воспаление бронхов от пыли и химических раздражителей.
- Патогенез включает неинфекционную стадию и стадию присоединения вторичной инфекции.
- Поражение начинается с катарального воспаления, гипертрофии и атрофии слизистой верхних дыхательных путей.
- Гибель реснитчатого эпителия («облысение бронхов») разрушает мукоцилиарный клиренс.
- Снижается продукция α1-антитрипсина, сурфактанта, лизоцима, интерферонов, падает уровень Т-лимфоцитов и макрофагов.
- Дискриния протекает фазно: гиперкриния сменяется гипокринией при гибели бокаловидных клеток.
- Бронхообструкция обратима, фиброз бронхов с коллапсом — необратим.
- Закономерные исходы — эмфизема лёгких и ХОБЛ.