Патология плаценты

Механизмы развития плацентарной недостаточности

В основе хронической плацентарной недостаточности (ПН) лежат три фундаментальных сбоя на микроскопическом уровне:

1. Сбой первой волны миграции трофобласта. Происходит в первом триместре. Маточно-плацентарный кровоток формируется с опозданием, что влечет за собой некротические поражения плацентарного ложа.
2. Дефектная инвазия вневорсинчатого хориона. Спиральные артерии перестраиваются не полностью — изменения затрагивают децидуальные сегменты, но обходят миометральные. В результате сосуды продолжают реагировать на сосудосуживающие стимулы. Возникающий спазм нарушает кровоток, вызывая гипоплазию детского места (placenta).
3. Аномальная дифференцировка ворсин. Ворсины созревают неравномерно и медленно. Из-за этого синцитиокапиллярные мембраны формируются неправильно, что критически обрушивает способность плаценты питать плод и обеспечивать его кислородом.

Задержка роста плода (ЗРП) как следствие дисфункции

Нарушение работы плаценты неизбежно сказывается на ребенке. Выделяют две основные клинико-патогенетические формы ЗРП:

• Симметричная форма. Стартует на ранних сроках. Чаще всего ее провоцируют генетические аномалии (например, трисомии по 13-й, 18-й, 21-й парам или моносомии), внутриутробные инфекции (in utero — краснуха, токсоплазмоз, герпес, сифилис) и тяжелые токсические воздействия, включая курение, алкоголь и скудное питание матери.
• Асимметричная форма. Развивается в третьем триместре. Это классическое следствие хронической ПН. К ней приводят экстрагенитальные болезни матери (бронхиальная астма, гипертоническая болезнь, аутоиммунные процессы), преэклампсия и многоплодие.

Отягощающие факторы: миома и анемия

Формирование и прикрепление плаценты часто осложняется фоновыми заболеваниями матери.

Миома матки встречается у 0,5–2,5% беременных. Если плацента формируется в проекции межмышечного (интерстициального) узла, риск развития ПН резко возрастает. Кроме того, миома повышает вероятность преждевременной отслойки плаценты, аномалий ее прикрепления и неправильного положения плода. Сама опухоль на фоне гестации может увеличиваться, отекать или подвергаться некрозу.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — еще один мощный триггер плацентарных осложнений, выявляемый у трети пациенток. Недостаток железа (при норме потребления 7 мг в сутки) провоцирует не только ПН, но и многоводие, слабость родовых сил, преждевременные роды и кровотечения.

Многоплодие и нутритивный статус

Многоплодная беременность — серьезное испытание для маточно-плацентарного комплекса. При вынашивании двойни формируются особые типы плацентации, требующие тщательного УЗИ-контроля. Многоплодие само по себе является фактором риска асимметричной ЗРП и преэклампсии.

Для поддержания функции плаценты критически важен нутритивный статус матери. Потребность в микронутриентах колоссально возрастает из-за передачи веществ плоду и ускорения обмена веществ. Во второй половине гестации требуется дробное питание (5–6 раз в день) с упором на белок (нежирное мясо, рыба, творог) и обязательная компенсация дефицита фолиевой кислоты, йода, магния и цинка. Игнорирование этих правил ведет к морфофункциональной незрелости новорожденного.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Ультразвуковая диагностика многоплодной беременности и аномалий плацентации.
• Специфические осложнения и акушерская тактика при монозиготной и дизиготной двойнях.
• Истмико-цервикальная недостаточность на фоне шеечно-перешеечной миомы.
• Принципы диетотерапии и нутритивной поддержки для профилактики плацентарных нарушений.
• Интранатальные осложнения и показания к кесареву сечению при многоплодии.

Другие темы раздела «Акушерство»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.