Кокаин и ЭКГ

Как выглядит на ЭКГ

Наиболее частая находка — синусовая тахикардия, отражающая симпатомиметический эффект кокаина (блокада обратного захвата катехоламинов). У части пациентов на фоне боли в грудной клетке регистрируются изменения ST-T: депрессия или подъём ST, сглаженный или двухфазный зубец T. Эти изменения вариабельны и могут быть как неспецифическими, так и соответствовать конкретной коронарной территории — отсутствие типичной территориальности не исключает ОКС и не позволяет расценить находку как безопасную.

Интервал QT/QTc может удлиняться, особенно при передозировке, электролитных нарушениях и сочетании с другими QT-продлевающими веществами; механизм включает блокаду калиевых каналов наряду с другими токсическими эффектами на реполяризацию. Это не универсальный ЭКГ-признак кокаиновой интоксикации — степень удлинения существенно варьирует и зависит от дозы и сопутствующих факторов, а не только от прямого действия кокаина. При высоких дозах и выраженной блокаде натриевых каналов возможно расширение комплекса QRS, что клинически и электрокардиографически похоже на отравление трициклическими антидепрессантами или другими блокаторами натриевых каналов — вплоть до появления высокого зубца R в aVR. QRS измеряют как максимальную длительность во всех 12 отведениях, а не специально в одном-двух; ≥120 мс — общепринятый порог широкого QRS. Порог ≥100 мс как тревожный признак токсической натриевой блокады взят в основном из данных по трициклическим антидепрессантам и для кокаина отдельно не валидирован — само по себе такое расширение не доказывает кокаиновую интоксикацию и оценивается вместе с клинической картиной.

У части пациентов развивается истинный подъём сегмента ST, соответствующий ИМпST: он может быть следствием коронароспазма (кокаин-индуцированный вазоспазм, в том числе на интактных артериях) или тромбоза на фоне атеросклероза и повышенной агрегации тромбоцитов. Отведения с подъёмом ST соответствуют поражённой стенке по обычной локализации: передняя — V3–V4, нижняя — II, III, aVF, боковая — I, aVL, V5–V6.

Механизм

Кокаин блокирует обратный захват норадреналина, дофамина и серотонина в синаптической щели, усиливая симпатическую стимуляцию сердца и сосудов — отсюда тахикардия и артериальная гипертензия. Одновременно кокаин обладает мембраностабилизирующим действием, подобным местным анестетикам: блокирует быстрые натриевые каналы кардиомиоцитов, замедляя деполяризацию и расширяя QRS. Влияние на калиевые каналы и другие токсические эффекты на реполяризацию могут удлинять QT, но этот эффект непостоянен и зависит от дозы, электролитного фона и сопутствующих препаратов — описывать кокаин просто как средство с действием, аналогичным антиаритмикам III класса, неточно. На уровне коронарных сосудов кокаин вызывает выраженный вазоспазм через альфа-адренергическую стимуляцию, а также способствует тромбообразованию за счёт активации тромбоцитов и повреждения эндотелия — сочетание этих эффектов и даёт клинику ОКС даже у молодых людей без выраженного атеросклероза.

Причины

• Острая интоксикация кокаином (вдыхание, курение «крэка», внутривенное введение)
• Хроническое употребление кокаина как один из факторов, способствующих более раннему развитию атеросклероза коронарных артерий (наряду с вазоспазмом, повышением потребности миокарда в кислороде, тромбозом и диссекцией как самостоятельными механизмами ОКС)
• Сочетанное употребление кокаина с алкоголем (образование кокаэтилена, усиливающего кардиотоксичность)
• Передозировка на фоне сопутствующей ишемической болезни сердца

С чем не перепутать

• Истинный ИМпST без связи с кокаином — возраст и отсутствие традиционных факторов риска не позволяют надёжно отличить кокаин-ассоциированный ОКС от обычного; положительный токсикологический тест подтверждает употребление, но не доказывает причинную связь, а коронарография устанавливает анатомию и наличие окклюзии, но не то, был ли спазм спровоцирован кокаином
• Отравление трициклическими антидепрессантами — ЭКГ-картина похожей блокады натриевых каналов (расширение QRS, высокий R в aVR) сама по себе не позволяет надёжно различить два состояния; различение основывается прежде всего на анамнезе, осмотре и клиническом токсидроме, а токсикологические скрининги имеют вспомогательное значение — они могут не выявить вещество, давать перекрёстные реакции и не устанавливают, что именно вызвало текущую токсичность, тем более при совместном употреблении. При расширенном QRS и признаках натриевой блокады неотложную терапию начинают по клиническим показаниям независимо от результата скрининга
• Синдром ранней реполяризации желудочков — диффузный конкавный подъём ST у молодого человека без боли, чаще при синусовом ритме и может усиливаться при брадикардии; при боли, динамике ЭКГ или повышении тропонина ишемию нельзя исключить только по форме ST, нужен стандартный алгоритм ОКС
• Миокардит — диффузные изменения ST-T без чёткой коронарной территории, но без указания на употребление стимуляторов

Клиническое значение и тактика

ЭКГ-находки на фоне интоксикации кокаином требуют трактовки в контексте клиники: боль в груди у молодого пациента с тахикардией и изменениями ST-T всегда рассматривается как возможный ОКС, пока не доказано иное. Кокаин-ассоциированный ОКС ведут как обычный ОКС: серийные ЭКГ и высокочувствительный тропонин, эхокардиография по показаниям и немедленная реперфузионная стратегия при сохраняющемся подъёме ST или подозрении на окклюзию. Анамнез недавнего употребления помогает понять возможный триггер, но не исключает обычную коронарную окклюзию и не повод откладывать стандартную тактику ОКС.

При подозрении на коронароспазм в дополнение к стандартной терапии ОКС применяют бензодиазепины по показаниям для контроля возбуждения, тахикардии и артериальной гипертензии, нитраты при ишемии или гипертензии, а также блокаторы кальциевых каналов. Бета-блокаторы при острой интоксикации кокаином не назначают рутинно до устранения острой симпатомиметической токсичности из-за риска усиления нескомпенсированной альфа-адренергической вазоконстрикции; после стабилизации и при отсутствии признаков острой интоксикации решение индивидуализируют.

При клинически значимом расширении QRS на фоне токсической блокады натриевых каналов рассматривают введение натрия гидрокарбоната по токсикологическому протоколу, оценивая риск в комплексе с гипотензией, судорогами, аритмиями и нарушением сознания, а не по одной лишь длительности QRS. При развитии torsades de pointes показаны внутривенный магний, устранение гипокалиемии и гипомагниемии, отмена других QT-продлевающих препаратов и немедленная дефибрилляция при гемодинамической нестабильности.

Частые ошибки при расшифровке

• Списать подъём ST или изменения ST-T только на «кокаиновый эффект» без исключения истинной окклюзии — коронарография нужна при сохраняющемся подозрении на ИМпST
• Не уточнить анамнез употребления психоактивных веществ у молодого пациента с болью в груди и нетипичной картиной ЭКГ
• Опираться на токсикологический скрининг как на решающий критерий дифференциальной диагностики вместо клинического токсидрома и анамнеза
• Назначить бета-блокатор рутинно, не устранив признаки острой симпатомиметической токсичности
• Ограничиться мониторированием ритма при значимом удлинении QT или расширении QRS, не рассмотрев специфическую терапию (магний при torsades, натрия гидрокарбонат при натриевой блокаде)

Частые вопросы

Связанные термины

Ещё в разделе «Лекарства и отравления»

Весь раздел

Источники

• Goldberger's Clinical Electrocardiography, актуальное издание
• Surawicz, Knilans — Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
• ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023

Учебный материал для студентов медицинских вузов и врачей. Не заменяет клинические рекомендации и осмотр врача; ЭКГ всегда трактуют вместе с клиникой.