Инфаркт миокарда с подъёмом ST на ЭКГ

Как выглядит на ЭКГ

Ключевое изменение — стойкий подъём сегмента ST от изоэлектрической линии. Для критериев STEMI подъём измеряют в точке J; при технической сложности её определения используют валидированную методику конкретного стандарта и сопоставляют изменения с соседними комплексами и динамикой во времени. Подъём может быть выпуклым кверху («куполообразный», признак «надгробия» при тяжёлой ишемии) или косовосходящим, переходящим в сверхострый зубец T — форма ST помогает в оценке, но сама по себе не является обязательным диагностическим критерием.

Формальный критерий — подъём ST в двух и более смежных отведениях; пороги зависят от отведения, пола и возраста. Анатомическая привязка к стенке миокарда используется дополнительно, для описания локализации, а не как замена критерия смежности:

Пороговые значения подъёма ST в V2–V3 зависят от пола и возраста (см. критерии) — это закреплено в рекомендациях AHA/ACCF/HRS 2009 по стандартизации ЭКГ и используется в ESC. В большинстве остальных стандартных отведений порог единый — 1 мм, но для правых и задних отведений применяются отдельные, более низкие пороги.

Часто одновременно видна реципрокная депрессия ST в противоположных по вектору отведениях (например, депрессия в I, aVL при нижнем ИМпST) — это повышает уверенность в ишемической природе подъёма ST, а не в его доброкачественных вариантах.

Со временем (минуты–часы) могут присоединяться инверсия зубца T и формирование патологического зубца Q, но это не обязательный этап: исход зависит от времени, размера очага и своевременности реперфузии. При быстром восстановлении кровотока возможны ранняя нормализация ST и раннее появление отрицательного T без формирования Q.

Механизм

ИМпST — ЭКГ-категория, а не доказательство конкретного анатомического субстрата: подъём ST отражает острую ишемию (чаще субэпикардиальную или трансмуральную), но может возникать и при неполной или преходящей окклюзии, спазме, эмболии или диссекции, а полная тромботическая окклюзия не всегда сопровождается классическим подъёмом ST. При выраженной ишемии ишемизированные кардиомиоциты теряют мембранный потенциал покоя и укорачивают потенциал действия неравномерно по толщине стенки, из-за чего между эпикардом и эндокардом возникает ток повреждения — он смещает вектор ST в сторону поражённого эпикарда, формируя подъём ST в отведениях, обращённых к зоне ишемии, и реципрокную депрессию в противоположных отведениях. Выраженность и распространённость подъёма ST могут коррелировать с объёмом ишемизированного миокарда, но зависят также от локализации очага, анатомии коронарного русла, развитости коллатералей, времени от начала окклюзии, уже наступившей реперфузии и электрической оси сердца — поэтому высота ST не позволяет напрямую количественно оценить площадь или глубину повреждения.

Причины

• Атеротромботическая окклюзия коронарной артерии (разрыв/эрозия бляшки с тромбозом) — основная причина
• Коронарный спазм (стенокардия Принцметала)
• Коронарная эмболия
• Диссекция коронарной артерии (в том числе спонтанная, SCAD)
• Тромбоз стента
• Выраженный дисбаланс потребности и доставки кислорода при критическом стенозе (тип 2 ИМ, редко с подъёмом ST)

С чем не перепутать

• Синдром ранней реполяризации желудочков — подъём ST вогнутый, стабильный во времени, часто с зазубриной на нисходящем колене R, без реципрокной депрессии и динамики
• Перикардит на ЭКГ — диффузный конкордантный подъём ST (не ограничен одной стенкой), депрессия сегмента PR; реципрокная депрессия ST в большинстве отведений отсутствует, но типичны противоположные изменения в aVR и нередко в V1 (депрессия ST и PR)
• Кардиомиопатия такоцубо — диффузные изменения ST-T, глубокий отрицательный T, несоответствие зоне кровоснабжения одной артерии, отсутствие обструктивной коронарной окклюзии при ангиографии (сопутствующая коронарная болезнь возможна); диагноз требует визуализации и клинического контекста
• Гиперкалиемия на ЭКГ — типичны высокие заострённые узкие зубцы T, затем удлинение PR, уменьшение/исчезновение P и расширение QRS; псевдоинфарктный подъём ST возможен, но не является типичным признаком
• Инфаркт при блокаде левой ножки — используют критерии Сгарбоссы и модифицированные критерии Сгарбоссы (Смита), так как исходная морфология QRS/ST изменена
• Паттерн Бругада 1 типа — куполообразный подъём ST в V1–V2, но без реципрокных изменений и без клиники ОКС
• Гипертрофия ЛЖ с систолической перегрузкой — вторичные изменения ST-T, но подъём ST обычно минимальный и дискордантный глубокому S

Клиническое значение и тактика

ИМпST — показание к немедленной реперфузии: первичное чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) в пределах 120 минут от постановки диагноза до прохождения проводника. Если такая задержка ожидается больше 120 минут, симптомы начались обычно ≤12 часов назад и противопоказаний к фибринолизу нет, проводят немедленный фибринолиз с обязательной транспортировкой в ЧКВ-центр и фармакоинвазивной стратегией. При сохраняющейся ишемии, кардиогенном шоке или жизнеугрожающих аритмиях инвазивная реперфузия может быть показана и позднее 12 часов от начала симптомов.

При наличии симптомов или эквивалентов острой ишемии и диагностических изменений ЭКГ реперфузию начинают немедленно; фиксированная длительность боли не обязательна — возможны более короткие эпизоды, атипичные проявления и безболевые формы. Тропонин подтверждает острый инфаркт миокарда, но результат его определения не должен задерживать реперфузию.

Задний и правожелудочковый инфаркт при соответствующей ЭКГ-картине (депрессия ST в V1–V3 с подъёмом в V7–V9; подъём ST в V3R–V4R) рассматриваются как эквиваленты STEMI. Паттерн de Winter и другие OMI-паттерны (окклюзионный инфаркт без классического подъёма ST) требуют немедленной оценки и часто срочной коронарографии, но OMI — не формальная категория STEMI во всех действующих руководствах, и приравнивать её к STEMI безоговорочно нельзя. Диффузная депрессия ST с подъёмом ST в aVR при многососудистом поражении — маркер тяжёлой субэндокардиальной ишемии и высокого риска; ESC 2023 трактует этот паттерн как требующий срочной оценки и часто ранней/неотложной инвазивной тактики при признаках очень высокого риска, но он не доказывает поражение ствола левой коронарной артерии и не равен формальному критерию ИМпST. Паттерны без подъёма ST, такие как синдром Велленса, относятся к ОКС без подъёма ST с показанием к ранней инвазивной стратегии (а не к окну первичного ЧКВ <120 мин, применимому к ИМпST).

Врачу важно: снять ЭКГ в 12 отведениях в первые 10 минут от обращения, при подозрении на нижний ИМ — дополнительно V3R–V4R и V7–V9, повторять ЭКГ в динамике при неинформативной первой плёнке и сохраняющейся клинике.

Частые ошибки при расшифровке

• Не учитывать разные пороги подъёма ST в V2–V3 по полу и возрасту — у молодых мужчин завышенный порог 2,5 мм может скрыть истинный ИМпST, если применять общий критерий 2 мм неверно в обратную сторону
• Принимать раннюю реполяризацию или перикардит за ИМпST без оценки динамики и реципрокных изменений, ориентируясь только на форму ST
• Забывать снять V7–V9 и V3R–V4R при изолированной депрессии ST в V1–V3 или нижнем ИМпST
• Не применять критерии Сгарбоссы/Смита при блокаде левой ножки, из-за чего ИМпST остаётся нераспознанным
• Измерять подъём ST не в точке J, а произвольно на сегменте, что искажает оценку при тахикардии и смещении изолинии

Частые вопросы

Связанные термины

Ещё в разделе «Ишемия и инфаркт миокарда»

Весь раздел

Источники

• AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the ECG, 2009
• ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
• Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
• Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии

Учебный материал для студентов медицинских вузов и врачей. Не заменяет клинические рекомендации и осмотр врача; ЭКГ всегда трактуют вместе с клиникой.