ЭКГ-критерии
- Транзиторный подъём сегмента ST во время приступа боли, ориентировочно ≥1 мм (0,1 мВ) в двух и более смежных отведениях — это ориентир для оценки ишемического подъёма ST, а не отдельный диагностический критерий самой вазоспастической стенокардии
- Возможна также транзиторная депрессия ST ≥1 мм (0,1 мВ) или другие преходящие изменения ST-T во время приступа — распределение зависит от бассейна спазмированной артерии
- Подъём или депрессия ST локализованы в отведениях, соответствующих зоне спазмированной артерии (чаще правая коронарная или передняя межжелудочковая, возможна огибающая)
- Изменения ST обычно быстро регрессируют после окончания боли или приёма нитрата; реакция на нитрат поддерживает диагноз, но не подтверждает его сама по себе, а обратимость может быть неполной
- Между приступами ЭКГ может быть полностью нормальной
- Возможны реципрокные изменения ST в противоположных отведениях во время эпизода
- На пике ишемии возможны преходящие нарушения ритма: желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, АВ-блокада (особенно при спазме правой коронарной артерии)
- Зубец T может временно увеличиваться по амплитуде (гиперострый) синхронно с подъёмом ST
Как выглядит на ЭКГ
Во время приступа возникает подъём сегмента ST, похожий по форме на ИМпST — куполообразный (сводчатый) или выпуклый вверх; возможна и транзиторная депрессия ST. Локализация соответствует бассейну спазмированной артерии, но соответствие не строго фиксированное: при спазме правой коронарной артерии изменения чаще в II, III, aVF; при спазме передней межжелудочковой — в V1–V4; при спазме огибающей артерии распределение вариабельно и может включать боковые отведения I, aVL, V5–V6, нижние II, III, aVF и/или задние V7–V9 — при подозрении на заднюю ишемию их стоит записать отдельно. В отличие от истинного инфаркта, патологический зубец Q обычно не формируется, а изменения ST обычно быстро регрессируют после купирования боли (нитроглицерин, спонтанное разрешение спазма), хотя полная обратимость не обязательна — возможны остаточные изменения зубца T или, при длительном спазме, стойкое повреждение.
Возможна реципрокная депрессия ST в противоположных отведениях. На высоте эпизода зубец T может временно увеличиться и слиться с приподнятым ST, напоминая сверхострые зубцы T. Нередко именно на пике ишемии регистрируются желудочковые экстрасистолы, пробежки желудочковой тахикардии или даже фибрилляция желудочков — ЭКГ в этот момент критически важна для диагностики.
| Фаза | ЭКГ-картина |
|---|---|
| Приступ | подъём (реже депрессия) ST в зоне спазма, ± реципрокные изменения |
| После купирования | ST обычно регрессирует; зубец T может нормализоваться, временно инвертироваться или сохранять остаточные изменения |
| Межприступный период | ЭКГ часто без патологии |
Для документирования эпизода лучше всего подходит холтеровское мониторирование или ЭКГ, снятая непосредственно во время болевого приступа.
Механизм
В основе — очаговый интенсивный спазм гладкой мускулатуры эпикардиальной коронарной артерии, который резко уменьшает просвет сосуда вплоть до полной окклюзии на короткое время. Это вызывает трансмуральную ишемию миокарда в соответствующем бассейне — подъём ST отражает именно трансмуральное (а не только субэндокардиальное) повреждение, аналогично механизму при ИМпST, но без разрыва атеросклеротической бляшки. Спазм связывают с дисфункцией эндотелия и повышенной реактивностью гладкомышечных клеток сосудистой стенки; может возникать как в интактных артериях, так и в сегментах с нестенозирующим атеросклерозом, а также провоцироваться нагрузкой при сочетании со стабильной атеросклеротической болезнью или выраженной вазомоторной реактивностью. После разрешения спазма кровоток восстанавливается, и ЭКГ обычно нормализуется.
Причины
Установленные факторы риска:
- Дисфункция эндотелия коронарных артерий
- Курение — один из основных факторов риска
- Употребление кокаина и других сосудосуживающих веществ
Возможные триггеры и ассоциации (роль неоднозначна или изучена менее полно):
- Вегетативный дисбаланс и колебания тонуса гладкой мускулатуры сосудов (приступы часто ночью и рано утром, но возможны и при нагрузке)
- Мигрень и феномен Рейно (ассоциированная сосудистая реактивность)
- Гипомагниемия как возможный триггер
- Холод, гипервентиляция, эмоциональный стресс
С чем не перепутать
- ИМпST из-за разрыва бляшки: без реперфузии подъём ST обычно сохраняется или прогрессирует, нарастает тропонин; но возможна спонтанная реперфузия, интермиттирующая окклюзия и раннее спонтанное разрешение подъёма ST, а тропонин в начале может быть ещё нормальным — транзиторность изменений не исключает острую коронарную окклюзию или MINOCA, решение принимают по клинике, серийным ЭКГ, тропонину и риску, а не по одной лишь обратимости ST. При стенокардии Принцметала подъём ST транзиторный и обычно разрешается спонтанно или после нитрата
- Синдром такоцубо: подъём ST диффузный, часто после эмоционального стресса, но динамика медленнее и типична апикальная акинезия на ЭхоКГ
- Ранняя реполяризация желудочков: подъём ST стабильный, не меняется во времени, нет связи с болью
- Перикардит: диффузный, обычно вогнутый подъём ST с депрессией PR, реципрокные изменения преимущественно в aVR (иногда V1), без локальной привязки к коронарному бассейну и в сопоставлении с клиникой и динамикой
- Паттерн Бругада: подъём ST в V1–V2 типа «седло» или «свод», не связан с болевым приступом и не меняется синхронно с ангинозной болью
Клиническое значение и тактика
Главная опасность — не сам подъём ST, а желудочковые аритмии на пике ишемии, которые могут привести к внезапной сердечной смерти; реже спазм достаточно длительный, чтобы вызвать истинный инфаркт миокарда.
При сохраняющемся подъёме ST, продолжающейся боли, гемодинамической нестабильности или жизнеугрожающих аритмиях тактика на этапе первого контакта не отличается от подозрения на ИМпST: немедленная оценка и экстренная коронарная ангиография для исключения тромботической окклюзии (помня, что временное исчезновение подъёма ST саму окклюзию не исключает). Если приступ уже полностью разрешился и продолжающейся ишемии нет, подъём ST сам по себе не означает автоматическую экстренную ангиографию — проводится срочная стратификация риска ОКС: ЭКГ и тропонин в динамике, оценка клинической картины, ранняя коронарная ангиография по показаниям.
Диагностику вазоспастической стенокардии (VSA) принято описывать по критериям международной исследовательской группы COVADIS, разделяя определённую и подозреваемую форму. Определённая VSA — это нитрат-отвечающая типичная ангинозная боль (обычно в покое, часто ночью или рано утром, хотя возможны приступы и при нагрузке) в сочетании с документированными транзиторными ишемическими изменениями ЭКГ во время спонтанного эпизода и/или ангиографически подтверждённым спазмом коронарной артерии — преходящим сужением просвета обычно более 90% с воспроизведением симптомов и ишемическими изменениями ЭКГ при провокационной пробе. Если набор признаков неполный (например, типичная клиника без документированных ЭКГ-изменений или спазма такой степени), говорят о подозреваемой VSA. Отсутствие значимого стеноза при ангиографии и купирование боли сами по себе диагноз не подтверждают — вазоспазм может сочетаться с атеросклеротическим поражением, а разрешение симптомов не исключает MINOCA или другую причину ОКС.
Провокационные пробы проводят только в опытном центре под постоянным мониторированием ЭКГ и готовностью немедленно купировать спазм: предпочтительный метод — внутрикоронарная проба с ацетилхолином во время коронарографии, также используется эргоновин по локальному протоколу; гипервентиляция имеет меньшую диагностическую ценность и не равноценна инвазивной провокации.
Базовая терапия (на уровне тактики врача) — блокаторы кальциевых каналов как препараты первой линии для профилактики приступов, при необходимости добавляют пролонгированные нитраты; обязательно устранение триггеров (курение, сосудосуживающие вещества, холод). Неселективные и в целом β-блокаторы без специального показания нежелательны — они могут усиливать коронарный спазм и не являются лечением VSA. При остановке кровообращения вследствие спазма оценивают показания к имплантации кардиовертера-дефибриллятора по риску рецидива. Повторное холтеровское мониторирование помогает зафиксировать связь приступов с конкретным временем суток и выявить сопутствующие аритмии.
Частые ошибки при расшифровке
- Трактовать транзиторный подъём ST как однозначный ИМпST и не сопоставлять ЭКГ с динамикой боли
- Не снимать повторную ЭКГ после купирования боли, из-за чего пропускается ключевой признак — обратимость изменений
- Игнорировать желудочковые аритмии, возникающие синхронно с подъёмом ST, как случайную находку
- Путать с ранней реполяризацией из-за визуального сходства подъёма ST без учёта клинической динамики
- Считать полное разрешение приступа без продолжающейся ишемии показанием к немедленной ангиографии в каждом случае, забывая про стратификацию риска
- Исключать стенокардию Принцметала только на том основании, что приступ возник при нагрузке
1. Какой ЭКГ-признак характерен для стенокардии Принцметала во время приступа?
Главный признак — обратимый подъём ST, связанный по времени с болевым эпизодом и спазмом коронарной артерии.
2. Какое осложнение наиболее опасно на пике ишемии при стенокардии Принцметала?
Трансмуральная ишемия на фоне спазма создаёт электрическую нестабильность миокарда и может провоцировать жизнеугрожающие желудочковые аритмии.
3. Что отличает подъём ST при стенокардии Принцметала от ИМпST при разрыве бляшки?
Ключевое отличие — транзиторность изменений: спазм разрешается, и ST обычно возвращается к изолинии без формирования зубца Q и без выраженного подъёма тропонина.
Частые вопросы
Чем стенокардия Принцметала отличается от обычной стенокардии напряжения?
Стенокардия Принцметала типично возникает в покое, часто ночью или ранним утром, но возможны приступы и при физической нагрузке, особенно при сочетании с атеросклеротической болезнью коронарных артерий. Классически она сопровождается транзиторным подъёмом ST, но возможны и депрессия ST, и другие преходящие изменения. При стабильной стенокардии напряжения ишемия обычно связана с нагрузкой и чаще проявляется депрессией ST.
Опасна ли стенокардия Принцметала?
Да, во время эпизода спазма возможны желудочковые аритмии вплоть до фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти, а при длительном спазме — развитие инфаркта миокарда.
Как подтверждают диагноз, если во время обычной ЭКГ изменений нет?
Используют холтеровское мониторирование для фиксации эпизодов, а в специализированном стационаре — провокационные пробы, предпочтительно с ацетилхолином во время коронарографии (или эргоновином по протоколу), под постоянным контролем ЭКГ.
Нужна ли экстренная коронарография при подъёме ST во время приступа?
Если подъём ST или боль сохраняются, есть нестабильность гемодинамики или жизнеугрожающие аритмии, тактика такая же, как при подозрении на ИМпST — немедленная ангиография, чтобы исключить тромботическую окклюзию. Если приступ уже полностью разрешился без продолжающейся ишемии, проводится срочная стратификация риска ОКС, а инвазивная оценка выполняется по клиническим показаниям.
Почему зубец Q обычно не формируется при стенокардии Принцметала?
Ишемия вызвана кратковременным спазмом, а не стойкой окклюзией, поэтому миокард обычно не успевает некротизироваться, и патологический зубец Q, как правило, не образуется.
Курс ЭКГ
Расшифровка от азов до инфарктов — чтобы читать любую плёнку по алгоритму.
- Видеоуроки и теория по каждой теме
- Кейсы тренажёра под каждым уроком
- Тренажёр ЭКГ без дневного лимита
- Методичка «Все ЭКГ за 25 минут»
Тренажёр плёнок
ЭКГ, лучевая, гистология, патанатомия, фармакология — тысячи карточек с разбором.
- Реальные плёнки, а не картинки из учебника
- Ответ и разбор сразу
- Серии и прогресс в кабинете
Связанные термины
Ещё в разделе «Ишемия и инфаркт миокарда»
Источники
- Hampton J.R. The ECG in Practice
- Surawicz B., Knilans T.K. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии
- ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
Учебный материал для студентов медицинских вузов и врачей. Не заменяет клинические рекомендации и осмотр врача; ЭКГ всегда трактуют вместе с клиникой.