Фармакология · Средства влияющие на гемостаз и тромбообразование

Ацетилсалициловая кислота

*Acidum acetylsalicylicum*

Acidum acetylsalicylicum — классический антиагрегант и противовоспалительный препарат, механизм действия которого основан на необратимом угнетении фермента циклооксигеназы. Грамотный подбор малых доз позволяет эффективно предотвращать тромбозы при минимальном риске для сосудистого эндотелия.

Профилактическая дозаОколо 100 мг 1 раз в сутки
Период полувыведенияКороткий: 15–20 минут
Срок жизни тромбоцитов7–10 дней без ресинтеза белка
Пресистемный метаболизмОколо 30% деацетилируется в печени
3 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 19.09.2026

Механизм двойственного действия и клеточная селективность

Фармакологический эффект Acidum acetylsalicylicum заключается в угнетении фермента циклооксигеназы (ЦОГ). Из-за этого снижается синтез двух противоположных по действию веществ:

  • Тромбоксана $A_2$ в тромбоцитах (индуктор агрегации);
  • Простациклина в эндотелии сосудов (ингибитор агрегации).

Терапевтическая цель сводится к тому, чтобы избирательно подавить тромбоксан, сохранив синтез простациклина. Селективность достигается благодаря разнице в строении клеток:

  1. Тромбоциты не имеют ядра и не способны синтезировать новые белки. Блокада ЦОГ под действием препарата является необратимой и сохраняется на весь срок их жизни (7–10 дней). Функция восстанавливается только за счет новых клеток из костного мозга.
  2. Эндотелиоциты имеют ядро и быстро ресинтезируют молекулы ЦОГ. При приеме препарата один раз в сутки эндотелий успевает восстановить синтез простациклина к следующему приему.

Фармакокинетика и обоснование низких доз

При пероральном приеме вещество хорошо всасывается. Около 30% препарата подвергается деацетилированию в печени при первом прохождении через портальный кровоток. Из-за этого концентрация в воротной вене значительно выше, чем в системном русле, что создает идеальные условия для мощного ингибирования тромбоцитов в портальной зоне, в то время как системный эндотелий контактирует с меньшими концентрациями.

В системном кровотоке препарат подвергается гидролизу эстеразами плазмы, а его период полуэлиминации составляет всего 15–20 минут. Выводится препарат почками путем канальцевой секреции. При этом подщелачивание мочи ускоряет выведение: в щелочной среде возрастает степень ионизации кислоты, снижается её реабсорация в канальцах, и препарат покидает организм быстрее.

Проверьте себя: задания по теме «Ацетилсалициловая кислота» с разбором ошибок — в курсе «Фармакология».Решать задания

Профиль безопасности и побочные эффекты

Главным побочным эффектом Acidum acetylsalicylicum является её ульцерогенное действие. Подавление ЦОГ приводит к снижению защитных простагландинов ($E_2$ и $I_2$), что нарушает гастропротекторную функцию:

  • Снижается секреция защитной слизи и бикарбонатов;
  • Повышается секреция соляной кислоты.

Для защиты слизистой желудка используют специальные лекарственные формы с кишечнорастворимой оболочкой, которые проходят желудок транзитом, или комбинированные препараты (например, с гидроксидом магния, обладающим антацидным действием).

Кроме того, блокада ЦОГ может активировать липоксигеназный путь с избыточным синтезом лейкотриенов, что провоцирует бронхоконстрикцию («аспириновая астма»). У детей младше 5 лет применение препарата категорически противопоказано из-за риска тяжелого осложнения — синдрома Рея (прогрессирующая энцефалопатия на фоне отека мозга).

Как запомнить

Тромбоцит безъядерный — блокада на 7–10 дней навечно, а эндотелий с ядром — восстановит ЦОГ быстро потом!

Вопросы с занятий и экзамена

Почему для антиагрегантного действия назначают малые дозы АСК?

Малые дозы (в среднем 100 мг 1 раз в сутки) избирательно подавляют тромбоксан в тромбоцитах, но благодаря пресистемному метаболизму и быстрому ресинтезу ЦОГ не угнетают защитный простациклин в эндотелии сосудов.

В чем суть феномена «аспириновой астмы»?

При блокаде циклооксигеназы арахидоновая кислота перенаправляется по липоксигеназному пути, что ведет к избыточному синтезу лейкотриенов и вызывает бронхоконстрикцию.

Почему ацетилсалициловую кислоту нельзя применять у детей младше 5 лет?

Применение у детей раннего возраста связано с высоким риском развития синдрома Рея — тяжелого осложнения, проявляющегося прогрессирующей энцефалопатией и отеком головного мозга с возможным летальным исходом.

Что ещё разобрать по теме

  • Альтернативные стратегии подавления тромбоксана
  • Показания при хирургических вмешательствах на сосудах сердца
  • Влияние pH мочи на экскрецию салицилатов
  • Генетические противопоказания и дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
  • Фармакокинетические различия между обычными и кишечнорастворимыми формами

Разберите тему целиком в курсе «Фармакология»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Ацетилсалициловая кислота» и ещё 5 262 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 115 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Средства влияющие на гемостаз и тромбообразование»

Бесплатные видеоуроки: фармакологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.

Смотреть уроки

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.