Аллергические реакции

Стадии развития аллергической реакции

Аллергическая реакция немедленного типа протекает в три последовательные стадии, каждая из которых имеет свои патогенетические особенности.

1. Иммунологическая стадия. Начинается с взаимодействия поступившего аллергена с рецепторами FcεRI, которые расположены на мембране тучных клеток. При этом происходит перекрестное связывание комплексов, состоящих из антитела и рецептора. Это событие генерирует активирующий сигнал, поступающий внутрь тучной клетки.
2. Патохимическая стадия. Характеризуется процессом дегрануляции тучных клеток. В результате во внеклеточное пространство выбрасывается гистамин и другие биологически активные вещества, хранившиеся в гранулах. Вслед за этим запускается синтез эйкозаноидов.
3. Патофизиологическая стадия. На этом этапе реагируют клетки окружающих тканей: гладкая мускулатура, сосудистый эндотелий, нервные окончания, слизистые оболочки и железы. Именно эта реакция тканей формирует видимые клинические проявления аллергии.

Системные и местные проявления

Ранняя фаза гиперчувствительности стартует в первые минуты после контакта с антигеном и может завершиться в течение часа. В зависимости от пути проникновения аллергена и места развития патологического процесса выделяют системные и местные реакции.

К системным реакциям относят анафилактический шок и крапивницу:

• Анафилактический шок обусловлен резким расширением кровеносных сосудов, ростом их проницаемости, падением артериального давления и спазмом гладких мышц под действием гистамина. У человека он часто провоцируется введением лекарств или укусами насекомых (при наличии предварительной сенсибилизации).
• Крапивница возникает при попадании аллергена на слизистые или кожу. Проявляется гиперемией, зудящей сыпью и волдырями.

Местные реакции затрагивают конкретные органы и ткани:

• В бронхах они вызывают спазм гладких мышц.
• На слизистых оболочках усиливают секрецию слизи.
• На коже приводят к образованию сыпи и волдырей.

Характеристика аллергенов

Аллергены представляют собой особый тип антигенов, способных вызывать дегрануляцию тучных клеток, которые предварительно сенсибилизированы IgE.

Чаще всего это белки или полипептиды с молекулярной массой от 5 до 15 кДа. Интересно, что низкомолекулярные соединения (например, некоторые медикаменты) тоже могут стать аллергенами. Для этого им нужно связаться с собственными белками организма, выступив в роли гаптенов.

Проявлению аллергенных свойств способствуют следующие факторы:

• Способность проникать сквозь тканевые барьеры.
• Наличие протеазной активности (типично для аллергенов клещей домашней пыли).
• Способность связываться с липидами.
• Взаимодействие с высокоаффинными рецепторами FcεRI с обеспечением перекрестной сшивки молекул IgE.
• Поступление аллергена именно через слизистые оболочки или в малых дозах.

Классификация и номенклатура

Единой идеальной классификации аллергенов пока не создано, поэтому их группируют по различным признакам.

По источнику происхождения:

• Животные (яд насекомых, перхоть животных, пылевые клещи Dermatophagoides).
• Растительные (пыльца березы, амброзии).
• Микробные.
• Синтетические.

По способу проникновения:

• Ингаляционные (попадают через дыхательные пути).
• Пищевые.
• Инъекционные.

Лекарственные аллергены рассматривают отдельно; они могут иметь как природную, так и синтетическую природу.

Для обозначения аллергенов растений и животных применяют строгую номенклатуру: берут первые три буквы названия рода, затем первую строчную букву вида и порядковый номер. Например, Amb a 1 — это первый аллерген амброзии (Ambrosia artemisiifolia).

Индукция аллергического ответа

Основой развития аллергии является Th2-зависимый гуморальный иммунный ответ, ведущий к синтезу IgE. Это обязательное условие: аллергическая реакция возникает только при повторном внедрении аллергена, когда организм уже сенсибилизирован.

Формированию такого ответа при первой встрече с аллергеном способствуют:

1. Особое микроокружение дендритных клеток в слизистых оболочках.
2. Воздействие интерлейкина-10 (IL-10), вырабатываемого тучными клетками.
3. Отсутствие классических стимулов воспаления, которые обычно направляют развитие дендритных клеток по пути DC1.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Экспериментальные модели аллергических реакций (реакция Праустница–Кюстнера, феномен Овери, реакции Шульца–Дейла)
• Молекулярные механизмы активации тучных клеток через FcεRI
• Роль эйкозаноидов в патогенезе аллергических реакций
• Механизмы формирования Th2-клеток и их функции
• Различия между естественными и рекомбинантными аллергенами

Другие темы раздела «Иммунитет в защите и повреждении организма. Патология иммунитета»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.