Классификация по Джеллу и Кумбсу
С 1969 года в медицине используется классификация реакций гиперчувствительности (P. Gell, R. Coombs), которая делит их на четыре основных типа:
- I тип (немедленного типа). Развивается при взаимодействии аллергена с IgE-антителами, зафиксированными на тучных клетках. Это приводит к массивной дегрануляции и выбросу медиаторов.
- II тип (цитотоксический). Антитела (IgG1, IgG3) связываются с антигенами прямо на поверхности клеток организма, запуская разрушение клеток-мишеней с участием комплемента и клеток-киллеров.
- III тип (иммунокомплексный). Антитела (обычно IgG) связывают растворимые внеклеточные антигены. Образующиеся комплексы оседают в тканях, активируя комплемент и привлекая нейтрофилы, что вызывает воспаление.
- IV тип (замедленного типа). В отличие от первых трех, это реакция клеточного иммунитета. Антиген распознается Т-клеточным рецептором (TCR). Сенсибилизированные Th1-лимфоциты выделяют цитокины и активируют макрофаги.
Механизмы аллергии I типа (немедленная)
Аллергия I типа возникает как патологический ответ на аллергены — вещества, стимулирующие выработку IgE. Весь процесс делится на две главные фазы:
- Фаза сенсибилизации. При первом контакте с аллергеном запускается гуморальный иммунный ответ: синтезируются IgE-антитела. Они прикрепляются к специфическим высокоаффинным рецепторам FcεRI на поверхности тучных клеток. Внешних клинических симптомов на этом этапе нет.
- Фаза проявления. При повторном поступлении аллерген (или сходный перекрестный) связывается с уже готовыми IgE на тучных клетках. Возникает молниеносная реакция (за минуты) — дегрануляция.
Само развитие ответа делится на иммунологическую (распознавание) и патохимическую (выброс медиаторов) стадии.
Проявления и последствия аллергической реакции
Выброс медиаторов (гистамин, эйкозаноиды, кинины) при аллергии I типа вызывает ряд характерных местных эффектов:
- Расширение сосудов и рост их проницаемости. Гистамин и лейкотриены заставляют эндотелий сокращаться. Итог — покраснение, выход жидкости и клеток крови в ткани, формирование отеков, высыпаний и волдырей.
- Спазм гладких мышц. Лейкотриены и простагландин D2 вызывают сильное сокращение мускулатуры, в первую очередь бронхов, что проявляется приступом астмы.
- Секреция и раздражение. Лейкотриены стимулируют выработку слизи, а гистамин и тромбоксан А2 раздражают нервы, вызывая зуд и боль.
Отсроченная фаза и хронизация Вслед за ранней реакцией наступает поздняя фаза, за которую отвечают эозинофилы, базофилы и нейтрофилы. Они мигрируют в очаг под влиянием цитокинов от тучных клеток и Th2-лимфоцитов, формируя стойкое аллергическое воспаление (отек, уплотнение ткани). При хроническом течении цитокины (например, IL-13) приводят к ремоделированию тканей: эпителий атрофируется, а мышечный слой разрастается, нарушая функцию органа.
Четыре типа гиперчувствительности можно запомнить по слову ACID (англ. кислота): A — Anaphylactic (I), C — Cytotoxic (II), I — Immune complex (III), D — Delayed (IV).
Вопросы с занятий и экзамена
Чем отличается III тип от II типа гиперчувствительности?
При II типе антитела атакуют антигены, фиксированные на поверхности собственных клеток организма. При III типе антитела связывают свободно плавающие антигены, образуя комплексы, которые затем оседают в тканях и сосудах.
Что происходит во время фазы сенсибилизации?
Организм впервые встречается с аллергеном, вырабатывает к нему IgE-антитела, которые оседают на тучных клетках. Клинических симптомов аллергии в эту фазу нет.
Что ещё разобрать по теме
- Подробный патогенез анафилактического шока
- Роль эйкозаноидов (LTC4, LTD4) в бронхоспазме
- Механизмы ремоделирования бронхов при хронической астме
- Цитокиновый профиль Th2-ответа и IL-13
Разберите тему целиком в курсе «Иммунология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Гиперчувствительность» и ещё 723 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 23 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Иммунитет в защите и повреждении организма. Патология иммунитета»
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.