Системные аллергические реакции
Системные проявления затрагивают весь организм и часто требуют экстренной помощи. К ним относятся:
- Анафилактический шок. Провоцируется введением сывороток, медикаментов или ядами насекомых. Главный путь поступления — парентеральный (особенно опасен внутривенный). Вторичными мишенями выступают клетки крови и сосудистый эндотелий. Симптомы включают резкое расширение сосудов, повышение их проницаемости, выход жидкой части крови в ткани и сильную гипотонию.
- Крапивница. Возникает на пищевые продукты и яды насекомых при попадании аллергена подкожно или per os. Поражает эндотелий сосудов и клетки крови. Клинически проявляется гиперемией, зудящими волдырями, эритемой и кожной сыпью.
Преимущественно местные проявления
Эти реакции локализуются в конкретных органах, зависят от пути попадания аллергена и его типа:
- Аллергические ринит и конъюнктивит. Вызываются вдыханием пыльцы. Поражаются эпителий слизистых и эндотелий сосудов. Характерна гиперпродукция слизи, насморк и гиперемия.
- Пищевая аллергия. Развивается при поступлении аллергенов per os. Мишенями становятся энтероциты, гладкие мышцы и эндотелий. Симптомы: диарея, тошнота, рвота, крапивница, иногда — анафилаксия.
- Отек Квинке. Провоцируется лекарствами и ядами (парентерально или per os). Поражает сосудистый эндотелий, вызывая отек лица и шеи.
Отдельно выделяют сенную лихорадку и аллергический ринит. Сенная лихорадка имеет строгий сезонный характер, так как связана исключительно с периодом пыления растений (проявляется слезотечением и риноконъюнктивитом). Аллергический ринит, напротив, вызывается постоянным присутствием триггеров (домашняя пыль, перхоть животных), протекает без временных ограничений с постоянной заложенностью носа и часто переходит в бронхиальную астму.
Атопическая бронхиальная астма
Это наиболее частое и тяжелое воспалительное заболевание аллергической природы. Иммунологическая основа болезни обусловлена строением лимфоидной ткани бронхов: в ней много тучных клеток, а иммунные процессы сдвинуты в сторону Th2-ориентации.
- Патогенез: В очаге преобладает эозинофильная инфильтрация и секреция Th2-цитокинов (IL-4, IL-5, IL-13). Из-за хронического течения ведущую роль играют факторы поздней фазы, а не дегрануляция тучных клеток. Главное следствие — гиперреактивность бронхов, то есть склонность к спазму гладкой мускулатуры.
- Ремоделирование: Со временем эпителиальный слой бронхов атрофируется, а мышечный слой и соединительная ткань гипертрофируются. Просвет сужается, барьер слабеет.
- Осложнения: Из-за слабости барьера часто присоединяется инфекция. Это меняет профиль ответа на Th1-зависимый. В тяжелых случаях присоединяется эмфизема и поражение интерстициальной ткани легких.
Атопический дерматит
Хронический процесс, затрагивающий кожу. Часто возникает в ответ на лекарства и красители (путь поступления контактный или per os).
В дерме формируется клеточный инфильтрат из эозинофилов, тучных клеток и CD4+ Т-лимфоцитов. Лимфоциты активно секретируют интерлейкины (IL-4, IL-5, IL-13). Основная причина изнурительного кожного зуда — гистамин, высвобождающийся при дегрануляции тучных клеток.
Морфологически эпидермис претерпевает атрофические и дегенеративные изменения, а дерма гипертрофируется и заполняется клетками воспаления. Расчесы и атрофия способствуют попаданию вторичной инфекции, которая, как и при астме, переключает иммунный ответ на Th1-путь, делая патогенез смешанным.
Принципы фармакотерапии
Современная терапия воздействует только на стадию реализации (эффекторную), но не способна устранить исходную причину — сенсибилизацию организма.
Основные группы препаратов:
- Антигистаминные: блокируют H1-рецепторы, нивелируя эффекты гистамина.
- Препараты для гладкой мускулатуры: агонисты β2-адренорецепторов, блокаторы мускариновых рецепторов и теофиллин (повышает внутриклеточный цАМФ).
- Антагонисты лейкотриенов: снимают спастические реакции бронхов.
- Стабилизаторы мембран: блокируют выход медиаторов из тучных клеток.
- Глюкокортикоиды: обладают мощнейшим противовоспалительным эффектом, подавляют синтез гистамина и повышают цАМФ. Из-за системных побочных эффектов их стараются применять локально (мази, спреи).
Сенная лихорадка — Сезонная (на букву С), а аллергический ринит — регулярный (постоянный).
Вопросы с занятий и экзамена
Чем отличается сенная лихорадка от обычного аллергического ринита?
Сенная лихорадка строго сезонна и зависит от времени цветения (пыльца), тогда как аллергический ринит провоцируется постоянными триггерами (пыль, шерсть) и протекает без временных ограничений.
Почему при атопическом дерматите возникает сильный зуд?
В очаге поражения (дерме) происходит дегрануляция тучных клеток. Они массово высвобождают гистамин, который и является главным виновником кожного зуда.
Могут ли лекарства полностью вылечить аллергию?
Современные препараты отлично контролируют симптомы, подавляя эффекторную стадию аллергии. Однако они не устраняют глубинную причину (сенсибилизацию организма).
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы формирования гиперреактивности бронхов.
- Роль Th2-цитокинов (IL-4, IL-5, IL-13) в поддержании аллергического воспаления.
- Процесс ремоделирования слизистой оболочки при бронхиальной астме.
- Изменение иммунного ответа (переключение Th2 на Th1) при присоединении вторичной инфекции.
Разберите тему целиком в курсе «Иммунология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Клинические проявления аллергии» и ещё 723 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 23 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Иммунитет в защите и повреждении организма. Патология иммунитета»
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.