Механизмы развития осложнений
Главная причина тяжелых системных последствий — способность гемолитического стрептококка группы А (ГСА) обманывать иммунную систему. Этот феномен называется молекулярной мимикрией. Антигены бактерии (М-протеин, стрептокиназа, А-полисахарид) структурно похожи на сарколемму сердечных миофибрилл и почечную ткань. В результате антитела, выработанные против инфекции, начинают атаковать собственные органы.
Дополнительно ГСА обладает высокой инвазивностью: он способен не только прикрепляться к клеткам, но и проникать в цитоплазму, а затем в ядро, лизируя зону вокруг ядрышка. Хронизация процесса и рецидивы часто связаны с переходом бактерии в L-формы, которые способны длительно персистировать в организме. Эпидемические вспышки заболевания часто объясняются мутациями генов emm, кодирующих М-белок.
Ранние (гнойные) осложнения
Возникают из-за прямого распространения возбудителя из первичного очага (зева или миндалин) в соседние ткани или с током крови. Обусловлены септическим компонентом патогенеза.
- Поражение клетчаточных пространств: паратонзиллярный и заглоточный абсцессы, парафарингит. При прогрессировании гной может спуститься ниже по межфасциальным пространствам, вызывая флегмону шеи и тяжелый гнойный медиастинит.
- ЛОР-осложнения: отит, синусит, мастоидит (при переходе инфекции на околоносовые пазухи и среднее ухо).
- Лимфатическая система: гнойный или некротический лимфаденит регионарных шейных узлов, аденофлегмона.
- Генерализация (септикопиемия): формирование метастатических абсцессов во внутренних органах и развитие гнойного менингита (чаще контактным путем из уха или пазух).
Поздние (аутоиммунные) осложнения
Развиваются на 2–3-й неделе после перенесенного тонзиллита или скарлатины на фоне выраженной сенсибилизации организма.
- Острая ревматическая лихорадка (ревматизм): вызывается специфическими ревматогенными М-серотипами (например, 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24). Проявляется ревматическим эндокардитом и миокардитом (выходят на первый план через 5–7 дней после стихания суставного синдрома), мигрирующим полиартритом крупных симметричных суставов (с преобладанием экссудации и заживлением без грубых деформаций), полисерозитами и ревматической пневмонией. Морфологическую основу активности процесса составляют специфические ревматические гранулемы, а также неспецифические экссудативные реакции и васкулиты в системе микроциркуляции.
- Острый постстрептококковый гломерулонефрит: провоцируется особыми нефритогенными штаммами. В отличие от ревматизма, здесь работает иммунокомплексный механизм — комплексы «антиген-антитело» оседают на базальной мембране почечных клубочков за счет перекрестной реактивности, вызывая пролиферативное воспаление.
Факторы агрессии и лабораторная диагностика
Повреждение тканей хозяина обеспечивают мощные ферменты и токсины ГСА:
- М-протеин клеточной стенки — главный фактор вирулентности, подавляющий фагоцитоз макрофагами.
- Пневмолизин — повреждает мембраны клеток-мишеней.
- Стрептолизины О и S — активируют переход плазминогена в стрептокиназу, что ведет к образованию плазмина и растворению фибрина.
- C5a-пептидаза — разрушает хемотаксический фактор.
- Гиалуронидаза — облегчает перемещение бактерий по соединительной ткани.
Для подтверждения стрептококковой природы осложнений используют бактериологический посев из зева на Streptococcus группы А и серологические тесты. Наибольшую диагностическую чувствительность имеет комбинация повышения титра АСЛ-О (антистрептолизин О) с анти-ДНКазой В или антигиалуронидазой.
Для запоминания факторов патогенности ГСА используйте фразу «М-ПёС ГиД»: М-протеин, Пневмолизин, Стрептолизины, Гиалуронидаза, ДНКаза. А для поздних осложнений скарлатины — «СПоРТ»: Сердце (миокардит), Почки (гломерулонефрит), Ревматизм, Ткани суставов (синовит).
Вопросы с занятий и экзамена
Почему после ангины поражается сердце?
Из-за молекулярной мимикрии. Антигены стрептококка (например, М-протеин) структурно похожи на сарколемму миофибрилл сердца, поэтому иммунитет начинает атаковать собственные ткани.
В чем разница между возбудителями ревматизма и гломерулонефрита?
Ревматизм вызывают специфические ревматогенные М-серотипы ГСА, а гломерулонефрит — отдельные нефритогенные штаммы. При этом поражение почек идет по иммунокомплексному механизму.
Когда больной перестает быть заразным?
При неосложненном течении и адекватной антибактериальной терапии пациент перестает быть эпидемиологически опасным через 7–10 дней от начала лечения.
Что ещё разобрать по теме
- Эпидемиология и пути передачи стрептококковой инфекции.
- Факторы вирулентности ГСА и их влияние на иммунный ответ.
- Клиническая картина острой ревматической лихорадки.
- Патоморфология ревматических гранулем и васкулитов.
- Механизмы формирования L-форм стрептококка и хронизация процесса.
Разберите тему целиком в курсе «Инфекционные болезни»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Стрептококковая инфекция осложнения» и ещё 3 312 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 41 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Дополнительные темы»
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.