Рентгенодиагностика ТЭЛА

Легочная артериальная гипертензия как следствие ТЭЛА

Хроническая тромбоэмболия является одной из ведущих причин развития легочной артериальной гипертензии (ЛАГ). Это клинико-гемодинамический синдром, в основе которого лежит повышение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения.

Постоянное воздействие высокого давления запускает непрерывное ремоделирование мелких сосудов. Возросшее сопротивление требует от сердца генерации высокого движущего давления для сохранения адекватного сердечного выброса. Это неизбежно провоцирует гипертрофию правого желудочка (ПЖ). Если патологию не лечить, гипертрофия сменяется дисфункцией ПЖ — сначала она проявляется только при физической нагрузке, а затем и в покое.

В современной классификации (модификация Дана-Пойнт) хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия выделена в отдельную Группу 4. Ее главный патогенетический механизм — механическая обструкция русла легочных артерий организованными тромботическими массами. В специализированных центрах такие пациенты могут быть полностью излечены с помощью хирургической легочной эндартерэктомии или баллонной ангиопластики.

Рентгенологические признаки легочной гипертензии

Классическая рентгенография органов грудной клетки остается важным этапом первичной диагностики. Типичная картина включает следующие лучевые симптомы:

• Кардиомегалия: расширение тени сердца за счет увеличения правого предсердия и правого желудочка.
• Дилатация центральных сосудов: выраженное расширение ствола и главных ветвей легочной артерии вплоть до сегментарного уровня.
• Симптом «периферической обрезки» (peripheral pruning): резкое сужение артерий дистальнее сегментарных ветвей, из-за чего сосудистый рисунок на периферии кажется обедненным.
• Кальцификация: при длительном течении ЛГ в центральных артериях откладывается кальций вследствие атероматоза (в нормальных артериях малого круга без гипертензии этот процесс не встречается).

Важный диагностический нюанс: расширенные центральные артерии на снимке можно ошибочно принять за увеличенные лимфоузлы корня легкого (лимфаденопатию). Главный дифференциальный критерий — гладкий контур сосуда, в то время как конгломераты лимфоузлов обычно имеют дольчатые, бугристые очертания. Для количественной оценки ЛГ измеряют поперечный диаметр правой нисходящей легочной артерии — значение более 17 мм в ее средней точке обладает высокой специфичностью (хотя и низкой чувствительностью на ранних стадиях).

КТ-паттерны при перегрузке малого круга жидкостью

На компьютерной томографии распределение жидкости при отеке легких выглядит крайне вариабельно. Основные рентгенологические паттерны варьируются от участков уплотнения по типу «матового стекла» (ground glass) до зон полной консолидации (consolidation).

Типичным признаком считается интактность субплевральных зон (subpleural sparing) в правом легком и наличие выраженного вентродорсального градиента в левом. Однако проявления могут быть и атипичными: например, отек может распределяться резко асимметрично и иметь четкие границы.

У пациентов с тяжелой хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) или центрилобулярной эмфиземой признаки гипергидратации имеют свои особенности. На фоне эмфиземы перегрузка жидкостью проявляется утолщением междольковых перегородок (септ). На обзорных рентгенограммах усиление сосудистого рисунка может быть очень дискретным, однако появление плеврального выпота (pleural effusion) и кардиомегалии служат достоверными индикаторами сердечной декомпенсации.

Дифференциальная диагностика отека легких

При анализе лучевых изображений важно понимать патофизиологическую природу отека. Выделяют три основные группы причин:

1. Повышенное гидростатическое давление.
2. Кардиогенный генез: патология левого желудочка, пороки митрального клапана, миксома левого предсердия, констриктивный перикардит, веноокклюзионная болезнь, а также влияние лекарств (бета-блокаторы, антиаритмики).
3. Некардиогенный генез: почечная недостаточность, внутривенная перегрузка жидкостью.
4. Нейрогенный.
5. Сниженное коллоидно-осмотическое давление. Возникает при гипопротеинемии, массивной инфузии кристаллоидных растворов или на фоне быстрого расправления легкого (rapid re-expansion).
6. Повышенная проницаемость капилляров. Наблюдается при аспирации (синдром Мендельсона, состояние после утопления), ингаляционном повреждении, травмах (ушиб легкого, лучевой пневмонит) или при повреждении через системный кровоток (сепсис, шок, жировая эмболия, высотная болезнь, анафилаксия).

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Патогенез ремоделирования мелких сосудов малого круга кровообращения
• Гемодинамические отличия прекапиллярной и посткапиллярной легочной гипертензии (ДЗЛА < 15 и > 15 мм рт. ст.)
• Особенности легочной веноокклюзионной болезни (Группа 1') и риски вазодилатирующей терапии
• Методика проведения и оценка результатов трансторакальной ЭхоКГ при скрининге ЛАГ
• КТ-картина центрилобулярной эмфиземы легких

Другие темы раздела «Лучевая диагностика органов грудной клетки»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.