Витамин B6

Этиология дефицита пиридоксина

Развитие недостаточности витамина B6 в организме человека часто связано с воздействием внешних факторов, в частности, с проводимой фармакотерапией. В патологической физиологии выделяют два основных механизма, приводящих к снижению уровня этого витамина:

• Подавление нормальной бактериальной флоры кишечника. Известно, что кишечные бактерии обладают способностью самостоятельно синтезировать пиридоксин, обеспечивая часть потребности организма в этом веществе. Однако на фоне приема антибактериальных препаратов происходит угнетение жизнедеятельности этих микроорганизмов. В результате эндогенный синтез прекращается, что становится весомым фактором развития дефицита.
• Прием лекарственных средств, являющихся прямыми антагонистами витамина B6. Некоторые препараты напрямую препятствуют нормальному обмену пиридоксина. К таким лекарственным средствам относятся противотуберкулезные препараты (представляющие собой производные гидразида изоникотиновой кислоты), глюкокортикоидные гормоны, а также пероральные контрацептивы, в состав которых входят эстрогены.

Клиническая картина гиповитаминоза

Клиническая картина дефицита пиридоксина формируется постепенно. В зависимости от тяжести нехватки витамина, патологический процесс принято делить на две последовательные стадии.

1. Стадия прегиповитаминоза B6 На этом начальном этапе возникают исключительно неспецифические изменения, преимущественно затрагивающие психоэмоциональную сферу и общее самочувствие пациента. К характерным признакам прегиповитаминоза относятся:

• Выраженная общая слабость и быстрая утомляемость при привычных нагрузках.
• Повышенная раздражительность.
• Общая заторможенность реакций.
• Нарушения сна, проявляющиеся в виде стойкой бессонницы.

2. Стадия гипо- и авитаминоза B6 При дальнейшем истощении запасов витамина развиваются специфические клинические признаки, затрагивающие кожу, слизистые оболочки, периферическую нервную систему и кроветворение:

• Дерматологические нарушения: формирование себорейного дерматоза. Типичная локализация кожных высыпаний включает лицо, шею и волосистую часть головы.
• Поражение слизистых оболочек: развитие воспалительных процессов в полости рта и на губах, что клинически проявляется как стоматит, глоссит и хейлоз.
• Неврологические расстройства: возникновение периферических полинейропатий. Патология манифестирует парестезиями (субъективными нарушениями чувствительности), которые по мере прогрессирования заболевания сменяются полной утратой рефлексов.
• Гематологические изменения: в периферической крови регистрируется снижение количества лимфоцитов (лимфопения), а также развивается анемия. В большинстве случаев анемия носит нормобластный гипохромный характер, однако в более редких ситуациях может формироваться мегалобластная форма малокровия.

Гипервитаминоз B6

Важно отметить, что не только дефицит, но и избыток пиридоксина способен вызывать тяжелые патологические изменения в организме. Гипервитаминоз B6 развивается исключительно при поступлении чрезмерных доз витамина.

Токсическое воздействие высоких доз пиридоксина имеет ярко выраженную неврологическую направленность. К характерным изменениям при гипервитаминозе относятся:

• Прогрессирующая атаксия — неуклонно нарастающее нарушение координации произвольных движений.
• Диссоциированное расстройство чувствительности нижних конечностей. Это специфический неврологический феномен, суть которого заключается в неравномерном поражении различных видов чувствительности. У пациента происходит полная потеря глубокой проприоцептивной чувствительности (мышечно-суставного чувства) и вибрационной чувствительности. При этом поверхностные виды восприятия — болевая, температурная и тактильная чувствительность — остаются в полной сохранности.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Механизмы подавления бактериальной флоры кишечника антибактериальными препаратами.
• Патогенез развития нормобластной гипохромной и мегалобластной анемии при дефиците пиридоксина.
• Механизм формирования периферических полинейропатий на фоне гиповитаминоза B6.
• Фармакодинамика препаратов группы гидразида изоникотиновой кислоты как антагонистов витамина.
• Патофизиология диссоциированного расстройства чувствительности при гипервитаминозе.

Другие темы раздела «Глава 14. Расстройства обмена витаминов»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.