Водно-электролитный баланс и почки
Динамика водного обмена и работы почек строго привязана к этапам лихорадочной реакции. Прямого повреждения почечной ткани обычно не происходит, все сдвиги носят вторичный, регуляторный характер.
- Первая стадия (st. incrementi): Развивается гипогидратация. Из-за активации симпатоадреналовых влияний повышается фильтрационное давление, что увеличивает диурез. Дополнительно жидкость теряется в связи с повышенным потоотделением. В тканях начинают накапливаться в избытке ионы: $Na^+$, $Ca^{2+}$, $Cl^-$.
- Вторая стадия (st. fastigii): Наступает гипергидратация — объем воды в организме возрастает. Организм задерживает воду благодаря усиленному синтезу и высвобождению кортикостероидов (в первую очередь альдостерона) и антидиуретического гормона (АДГ). Эти гормоны активируют реабсорбцию воды в почечных канальцах. Диурез уменьшается, а избыток ионов в тканях сохраняется.
- Третья стадия (st. decrementi): Содержание альдостерона и АДГ снижается. Происходит массивное выведение накопленных ионов и воды через резко возросший диурез и обильное потоотделение.
Нервная и эндокринная регуляция
Эндокринная система выступает важнейшим компонентом систем адаптации, а также объектом патогенных влияний. Увеличивается синтез либеринов, АКТГ, ТТГ и АДГ. В крови повышается концентрация глюкокортикоидов, катехоламинов, инсулина и тиреоидных гормонов (трийодтиронина $T_3$ и тетрайодтиронина $T_4$). Также меняется содержание местных биологически активных веществ: кининов, простагландинов (Пг) и лейкотриенов.
Нервная система реагирует на большинство пирогенов (инфекционных, неинфекционных, лейкоцитарных цитокинов) функционально — специфического повреждающего действия на нервные структуры они не оказывают. Возникают неспецифические клинические проявления:
- Головная боль, плохое настроение и раздражительность.
- Нарушения сна (сонливость или, наоборот, плохой сон).
- Спутанность сознания, заторможенность, иногда — галлюцинации.
- Повышенная чувствительность кожи и слизистых (гиперестезия), изменение болевой чувствительности.
- Нарушение рефлексов и развитие невропатий.
Сердечно-сосудистая и дыхательная системы
Гемодинамика и система внешнего дыхания перестраиваются для обеспечения новых метаболических потребностей.
- Сердечно-сосудистая система: На первой стадии и в начале второй доминируют эффекты симпатоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем. Возникает тахикардия, гипертензивные реакции и феномен централизации кровотока. Нередко фиксируются аритмии. При неосложненном течении к завершению второй стадии эти изменения нивелируются (при осложнениях — усугубляются), а на третьей стадии отклонения постепенно устраняются.
- Дыхание: Из-за колебаний интенсивности обмена веществ, отклонений артериального давления и нарушений оксигенации крови падает pH (развивается ацидоз) и растет парциальное давление углекислого газа ($pCO_2$). Чтобы компенсировать это, существенно увеличивается объем альвеолярной вентиляции. Частота и глубина дыхания могут давать одно- или разнонаправленные отклонения (например, рост глубины при снижении частоты). Газообмен в легких активируется за счет повышения их перфузии кровью на фоне централизации кровотока.
Система пищеварения
Пищеварительная система является объектом воздействия патогенных факторов, но сама не участвует в механизмах развития лихорадки. Из-за интоксикации, непосредственного влияния высокой температуры и активации симпатоадреналовой системы происходит тотальное угнетение функций:
- Снижается аппетит (анорексия) и уменьшается слюноотделение, что вызывает сухость во рту.
- Угнетаются секреторная, моторная и переваривающая функции желудка и кишечника.
- Подавляется образование панкреатических ферментов и желчеотделение.
Клиническими последствиями такой дисфункции становятся нарушение всасывания и усвоения пищи, метеоризм, запоры, а также возможные тошнота и рвота.
Правило «Гормональных качелей» для диуреза: на I стадии он растет из-за симпатики, на II стадии падает из-за пика альдостерона и АДГ (вода задерживается), а на III стадии снова резко возрастает из-за снижения этих гормонов.
Вопросы с занятий и экзамена
Повреждают ли пирогены нервную систему напрямую?
Нет, большинство инфекционных и неинфекционных пирогенов, а также цитокинов не оказывают специфического разрушающего действия на нервные структуры. Они провоцируют лишь метаболические и функциональные расстройства.
Почему при лихорадке пропадает аппетит и сохнет во рту?
Это следствие угнетения секреторной и моторной функций пищеварительного тракта. Главными причинами выступают непосредственное влияние высокой температуры, интоксикация и гиперактивация симпатоадреналовой системы.
Как меняется газовый состав крови при лихорадке?
Наблюдается снижение pH крови (развивается ацидоз) и увеличение парциального давления углекислого газа ($pCO_2$). Это стимулирует компенсаторное увеличение объема вентиляции легких.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы действия первичных пирогенных агентов (инфекционных и неинфекционных).
- Роль местных биологически активных веществ (простагландинов, лейкотриенов, кининов) в терморегуляции.
- Патогенез феномена централизации кровотока при повышении температуры тела.
- Влияние лихорадки на кислотно-основное состояние и механизмы развития ацидоза.
- Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы на второй стадии лихорадки.
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Изменения в организме при лихорадке» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 6. Расстройства теплового баланса организма»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.