Менингококковая инфекция

Этиология и пути передачи цитомегаловируса

Возбудителем заболевания выступает ДНК-содержащий вирус — Cytomegalovirus hominis. Инфекция является типичным антропонозом. Несмотря на повсеместное распространение возбудителя в человеческой популяции, клинически выраженные формы развиваются крайне редко, преимущественно на фоне снижения иммунной реактивности.

Передача вируса происходит множеством путей:

• Парентеральный: включает трансплацентарную передачу от матери к плоду, а также инфицирование при гемотрансфузиях и трансплантации органов.
• Контактный: заражение возможно через слюну и кровь.
• Половой: передача при сексуальных контактах.
• Пищевой: типичный пример — инфицирование новорожденного ребенка через грудное молоко матери.

Патогенез и морфологические особенности

Вирус проявляет тропность к нескольким типам клеток: эпителиальным, эндотелиальным, нервным, а также иммунокомпетентным. Попадая в организм, он начинает латентно реплицироваться в клетках-мишенях. Важнейшим звеном патогенеза является интеграция вирусной ДНК в геном клетки хозяина, что обуславливает пожизненную персистенцию вируса.

Прогрессирование заболевания запускается при репликации вируса в иммунокомпетентных клетках. Это вызывает прогрессирующее снижение иммунитета, за которым следует стадия виремии и гематогенной генерализации. В результате поражаются многие органы и развиваются системные васкулиты.

Специфический морфологический маркер: Главный патогномоничный признак — формирование гигантских цитомегалических эпителиальных клеток. Визуально они отличаются наличием плотных округлых включений внутри ядра, которые окружены светлой зоной. Этот феномен получил образное название «совиный глаз».

Врожденная цитомегаловирусная инфекция

Врожденная форма возникает при внутриутробном заражении и может протекать в острой или хронической форме.

Острая врожденная форма Манифестирует в период новорожденности (обычно на 3–14-й день после рождения). Характеризуется тотальным генерализованным поражением внутренних органов и центральной нервной системы (ЦНС). Клиническая картина: геморрагический синдром, выраженная анемия, тромбоцитопения, желтуха. Поражение органов: развиваются гепатит, цирроз печени, энцефалит, а также поражения желудочно-кишечного тракта, почек, легких, слюнных и поджелудочной желез. Энцефалит протекает относительно нетяжело, однако оставляет стойкие остаточные изменения. Подострое течение часто сопровождается развитием атипичной интерстициальной пневмонии. Морфологически в органах выявляются цитомегалические клетки, очаги кальциноза и периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Хроническая врожденная форма Представляет собой комплекс стойких остаточные изменений в органах, пораженных в период внутриутробного развития или сразу после рождения. К типичным проявлениям относят: микроцефалию, гидроцефалию, атрезию желчевыводящих путей, цирроз печени и хроническую пневмонию.

Приобретенная форма и осложнения

Приобретенная инфекция развивается при любом пути заражения, кроме трансплацентарного. В клинической практике она часто напоминает мононуклеозоподобный синдром, сопровождающийся длительной лихорадкой, лимфаденопатией, ангиной и негнойным сиалоаденитом (паротитом).

В слюнных железах вирус способен персистировать годами в латентной форме, вызывая инфильтрацию тканей с последующим их склерозированием.

Генерализованная приобретенная форма Возникает преимущественно на фоне глубоких иммунодефицитов (СПИД, цитостатическая терапия при онкологии или после трансплантации). Ключевое отличие от врожденной формы: при приобретенной генерализации отсутствует поражение головного мозга. Характерны тотальная лимфаденопатия, тяжелые поражения органов дыхания, глаз и ЖКТ (в частности, развитие язвенного колита).

Осложнения и прогноз: К частым осложнениям относят присоединение вторичной бактериальной инфекции, развитие кахексии и гидроцефалии. Прогноз напрямую зависит от статуса иммунной системы, возраста пациента и конкретной формы болезни. Врожденные генерализованные формы чаще всего имеют летальный исход. При приобретенной форме смерть обычно наступает от основного фонового заболевания (ВИЧ, неопластический процесс).

Сопутствующие инфекции: Криптоспоридиоз и Дифтерия

Помимо цитомегаловируса, в материале рассмотрены еще две патологии:

Криптоспоридиоз Инфекционное антропозоонозное поражение ЖКТ, вызываемое кокцидиями (Cryptosporidium parvum). Резервуар — животные. Заражение происходит алиментарным, контактным и аэрогенным путями. В группе риска — дети раннего возраста. Проявления: тошнота, рвота, лихорадка, диарея (иногда с примесью крови), судороги. Патоморфологически выявляется катаральный или серозно-геморрагический гастроэнтерит. При хронизации (особенно у лиц с иммунодефицитом) атрофируются ворсинки кишки, что ведет к синдрому мальабсорбции.

Дифтерия Вызывается устойчивой во внешней среде дифтерийной палочкой (Corynebacterium diphtheriae). Основной путь передачи — воздушно-капельный, реже контактно-бытовой. Возбудитель внедряется в слизистые оболочки ротоглотки, гортани, носа (реже — глаз, половых органов или ран), где активно размножается, выделяя опасный экзотоксин.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Морфологические отличия атипичной интерстициальной пневмонии при ЦМВ
• Патогенез развития язвенного колита при приобретенной ЦМВ-инфекции
• Механизм формирования синдрома мальабсорбции при хроническом криптоспоридиозе
• Действие экзотоксина Corynebacterium diphtheriae на ткани макроорганизма

Другие темы раздела «Глава 25. Детские инфекции»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.