Корь

Патоморфология полиомиелита

Заболевание вызывается тремя антигенными штаммами вируса, при этом первый тип ответственен за подавляющее большинство (85%) диагнозов и самые тяжелые эпидемические вспышки. Первично возбудитель размножается в глоточных миндалинах и лимфатических фолликулах тонкого кишечника. Затем лимфогенным путем он достигает лимфоузлов, откуда попадает в кровь (виремия) и диссеминирует по организму.

Поражение центральной нервной системы встречается редко — лишь у 1% заболевших. Вирус внедряется в РНК ядер моторных нейронов спинного мозга, провоцируя гибель клеток. Далее по нервным путям инфекция переходит на соседние нейроны и может захватывать ядра продолговатого и промежуточного мозга, ретикулярную формацию, черное вещество и моторные клетки коры. Общая продолжительность болезни составляет от четырех до шести недель, проходя препаралитическую, паралитическую и восстановительную стадии (включая стадию остаточных изменений).

Макроскопическая картина: Спинной мозг (преимущественно в грудном отделе) выглядит набухшим. На разрезе классический рисунок «бабочки» стерт, в зоне передних рогов видны мелкоточечные кровоизлияния.

Микроскопические изменения по стадиям:

• Препаралитическая стадия: в двигательных нейронах исчезает тигроидное вещество, ядра сморщиваются (пикноз), часть клеток погибает. Наблюдается полнокровие сосудов, диапедез эритроцитов и выраженный отек мозговой ткани.
• Паралитическая стадия: происходит некроз нейронов с размягчением серого вещества. Вокруг зон гибели развивается воспаление и пролиферация нейроглии.
• Восстановительная стадия: на месте очагов некроза формируются кисты, мелкие глиальные рубцы и лимфоидные инфильтраты.

Если процесс выходит за пределы спинного мозга, патологию называют полиэнцефаломиелитом.

Ветряная оспа и опоясывающий герпес

Ветряная оспа (Varicella) — это острая вирусная инфекция, типичная для детей дошкольного и младшего школьного возраста. Возбудителем выступает ДНК-вирус из семейства герпесвирусов, который абсолютно идентичен возбудителю опоясывающего лишая. Передача идет воздушно-капельным путем (редко — трансплацентарно).

Вирус обладает строгим тропизмом к слизистым оболочкам, коже и нервной ткани. Попадая на эпителий дыхательных путей, он проникает в кровоток, концентрируется в кожных покровах и вызывает васкулиты, что клинически проявляется пятнисто-везикулярной сыпью.

Патологическая анатомия кожи: В клетках шиповатого слоя эпидермиса развивается баллонная дистрофия. Клетки погибают, образуя внутриэпидермальные полости (везикулы), которые сопровождаются сильным зудом. При подсыхании они покрываются бурыми корочками, после отторжения которых остаются мелкие язвочки. На слизистых оболочках возникают эрозии со скудными лимфогистиоцитарными инфильтратами вокруг сосудов. Во внутренних органах могут наблюдаться аналогичные изменения. Главные осложнения связаны со вторичным бактериальным инфицированием сыпи (чаще стафилококком).

Опоясывающий герпес: Вирус ветряной оспы способен годами персистировать в сателлитных клетках ганглиев задних корешков спинного мозга в латентном состоянии. При реактивации (обычно на фоне сниженного иммунитета) он распространяется по чувствительным нервам к коже. Морфологически это проявляется как радикулоневрит. Пациенты испытывают жжение и острую боль, особенно при поражении тройничного нерва. Возможны осложнения в виде энцефалита, миелита или интерстициальной пневмонии, но в целом исход благоприятный.

Патогенез коклюша

Коклюш (pertussis) вызывается грамотрицательной бактерией Bordetella pertussis, которая передается воздушно-капельным путем. Входными воротами служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей.

Ключевой фактор развития болезни — бактериальные токсины. Возбудитель колонизирует бронхиальный эпителий, используя специфический белок — гемагглютинин. Этот белок прочно связывается с углеводными структурами на поверхности эпителиальных клеток, а также с интегринами макрофагов. Такое взаимодействие не только обеспечивает надежную фиксацию бактерии, но и позволяет ей проникать внутрь макрофагов дыхательных путей. В дальнейшем выделяемые токсины вызывают сильное раздражение нервных рецепторов, что приводит к характерным приступам спастического кашля.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Механизмы действия токсинов Bordetella pertussis на нервные рецепторы дыхательных путей.
• Морфологическая характеристика интерстициального миокардита как осложнения полиомиелита.
• Развитие нейротрофической атрофии поперечно-полосатых мышц и формирование контрактур при полиомиелите.
• Изменения во внутренних органах при генерализованном течении ветряной оспы.
• Патогенез образования ателектазов в легких при поражении вегетативных центров вирусом полиомиелита.

Другие темы раздела «Глава 25. Детские инфекции»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.