Скарлатина

Морфологические изменения при кори

Хотя тема статьи заявлена как скарлатина, в рамках изучения детских инфекций важно понимать патогенез вирусных поражений, таких как корь. Изменения при коревой инфекции затрагивают несколько систем организма, формируя характерную патологоанатомическую картину.

Поражение кожных покровов в местах специфических высыпаний характеризуется выраженной гиперемией микроциркуляторного русла. Вокруг сосудов формируются лимфоцитарные и гистиоцитарные инфильтраты. Отмечаются диапедезные кровоизлияния, на месте которых впоследствии образуются скопления гемосидерина. В самом эпидермисе наблюдается вакуолизация клеток и появление специфических гигантских эпителиальных многоядерных структур.

Реакция лимфатической системы проявляется гиперплазией фолликулов в лимфатических узлах. Наиболее важным диагностическим (патогномоничным) критерием является обнаружение в лимфоидной ткани гигантских многоядерных клеток Уортина–Финкельдея.

Изменения в органах дыхания начинаются с развития серозно-катарального фарингита и трахеита. При прогрессировании процесса воспаление опускается ниже, затрагивая бронхиальное дерево и альвеолы. Специфическая коревая пневмония является интерстициальной: воспалительный процесс локализуется в межальвеолярных перегородках и перибронхиальной ткани. Эпителий слизистой оболочки бронхов подвергается плоскоклеточной метаплазии. Микроскопически в альвеолах определяются макрофагально-лимфоцитарные инфильтраты, гиалиновые мембраны и гигантские клетки. Если к вирусному процессу присоединяется вторичная бактериальная флора, развивается тяжелый гнойно-некротический бронхит.

Осложнения и исходы коревой инфекции

Осложнения могут быть спровоцированы как непосредственно самим вирусом кори, так и вторичной бактериальной инфекцией. Воспалительные процессы локализуются в различных системах:

• Дыхательная система: формирование ларинготрахеобронхита и пневмонии.
• ЖКТ: развитие стоматита, энтерита или колита.
• ЦНС: возникновение энцефалита и менингита.
• Органы зрения: кератит, блефарит, конъюнктивит.

У резко ослабленных детей может развиться крайне тяжелое специфическое осложнение — нома (прогрессирующая влажная гангрена мягких тканей челюстно-лицевой области). При своевременной терапии исход заболевания благоприятный, однако у истощенных пациентов сохраняется риск летального исхода.

Патологическая анатомия эпидемического паротита

Эпидемический паротит (в просторечии «свинка») вызывается РНК-содержащим парамиксовирусом, который передается воздушно-капельным путем. Вирус обладает тропностью к железистым тканям (околоушные и поджелудочная железы, яички) и нервной системе. Первичная репликация происходит в эпителиоцитах дыхательных путей и лимфоузлах.

Морфологическая картина:

1. Околоушные железы: процесс обычно двусторонний. Железы резко увеличены, приобретают тестоватую консистенцию. На микроскопическом уровне виден выраженный отек и диффузная инфильтрация интерстиция плазмоцитами и лимфоцитами. Выводные протоки сдавлены, внутри них скапливается клеточный детрит и нейтрофилы.
2. Яички (орхит): ткань отекает, пропитывается мононуклеарным инфильтратом, возникают точечные кровоизлияния. Из-за сильного отека в замкнутом пространстве нарушается кровоток, что ведет к инфарктам яичка. Исход: склероз, атрофия и мужское бесплодие.
3. Поджелудочная железа: возникают очаги некроза, окруженные скоплениями лейкоцитов.
4. Головной мозг: при развитии вирусного энцефалита формируются очаги демиелинизации и периваскулярные лимфоглиальные муфты.

Инфекционный мононуклеоз и полиомиелит

Инфекционный мононуклеоз — это антропонозное заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна–Барр (EBV), поражающее преимущественно подростков и молодых людей. Вирус передается через слюну, внедряется в эпителий носоглотки и затем инфицирует В-лимфоциты, вызывая их поликлональную активацию.

Патоморфология мононуклеоза:

• Кровь: выраженный лимфоцитоз (до 18 000/мкл) с появлением атипичных Т-лимфоцитов.
• Лимфоузлы и селезенка: резкая гиперплазия паракортикальных Т-зон за счет атипичных лимфоцитов. Спленомегалия может быть настолько массивной, что возникает угроза спонтанного разрыва капсулы с фатальным кровотечением.
• Печень: умеренная гепатомегалия, портальные тракты инфильтрированы атипичными клетками, возможны микронекрозы.
• ЦНС: отек мозговой ткани, скопление лимфоидных элементов вокруг сосудов мягкой мозговой оболочки.

Полиомиелит в предоставленном источнике описан кратко: это антропонозная инфекция, вызываемая энтеровирусом (РНК-содержащим). Передается алиментарным путем и специфически поражает двигательные нейроны центральной нервной системы, приводя к тяжелым неврологическим дефицитам.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Механизмы формирования гигантских клеток Пирогова-Лангханса и клеток Березовского-Штернберга (для дифференциальной диагностики)
• Патогенез поликлональной активации В-лимфоцитов при воздействии вируса Эпштейна–Барр
• Гистологическое строение межальвеолярных перегородок и формирование гиалиновых мембран при интерстициальных пневмониях
• Сравнительная характеристика серозно-катарального и фибринозного воспаления дыхательных путей

Другие темы раздела «Глава 25. Детские инфекции»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.