Полиомиелит

Место полиомиелита в структуре детских инфекций

В рамках изучения патологической анатомии полиомиелит входит в перечень тем, требующих обязательного усвоения студентами. Для полноценного понимания этого заболевания необходимо четко знать его этиологию, причины возникновения и специфические морфологические изменения, происходящие в организме больного.

Помимо полиомиелита, в данную группу инфекций входят ветряная оспа, корь, скарлатина, коклюш, менингококковая и цитомегаловирусная инфекции, а также дифтерия. Поскольку в предоставленном материале основной акцент сделан на дифтерийной инфекции, ниже подробно разобраны ее патогенетические и морфологические особенности.

Патогенез и эффекты дифтерийного токсина

Если у пациента присутствует антитоксический иммунитет, само заболевание не развивается, однако человек становится бактерионосителем. В случае развития болезни вся клиническая и морфологическая картина обусловлена воздействием дифтерийного токсина. Токсин начинает свое действие первично в области входных ворот, а общая тяжесть состояния напрямую зависит от того, насколько интенсивно он всасывается в системный кровоток.

Выделяют три основных направления воздействия токсина на ткани:

1. Цитопатическое действие: экзотоксин провоцирует некроз эпителиальных клеток непосредственно в месте внедрения инфекции.
2. Вазопаралитическое действие: возникает выраженное полнокровие кровеносных сосудов. Нарушается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к массивному выпотеванию эритроцитов и фибриногена. Под влиянием тканевой тромбокиназы, высвобождающейся из погибших клеток, фибриноген трансформируется в фибрин. Так формируется типичная для заболевания фибринозная пленка.
3. Воздействие на нервные стволы: специфическое повреждение периферической нервной системы.

Патологическая анатомия дифтерии ротоглотки (зева)

Поражение ротоглотки является наиболее частой локализацией, на которую приходится от 90 до 95% всех случаев. В зависимости от тяжести клинического течения различают три основные формы:

• Локализованная форма. Воспалительный процесс не выходит за пределы миндалин. Формируется дифтеритический вариант фибринозного воспаления, при котором пленка прочно спаяна с подлежащими тканями. Эта плотная фибринозная структура, покрывающая зону некроза, создает идеальную среду для активного размножения бактерий, постоянной выработки экзотоксина и его последующего поступления в кровь.
• Распространенная форма. Воспаление выходит за границы миндалин, поражая нёбные дужки, язычок и заднюю стенку глотки. Симптомы общей интоксикации становятся более выраженными. Когда фибринозные наложения отторгаются, обнажаются некротические очаги, которые со временем покрываются новым эпителием.
• Токсическая форма. Отличается присоединением выраженного отека не только слизистой оболочки ротоглотки, но и жировой клетчатки шеи. Лимфатические узлы значительно увеличиваются в размерах, а общая интоксикация достигает критических значений.

Системное поражение внутренних органов

Глубина поражения внутренних органов при токсической дифтерии прямо пропорциональна концентрации экзотоксина в крови. Наиболее уязвимыми органами-мишенями выступают сердце, периферическая нервная система, почки и надпочечники.

Миокардит (поражение сердца) Чаще всего манифестирует в конце первой или начале второй недели токсической формы. Морфологически выявляется глубокая дистрофия кардиомиоцитов (в первую очередь жировая), очаги некроза мышечных волокон и лимфомакрофагальная инфильтрация промежуточной ткани. Это осложнение характеризуется крайней тяжестью и может стать причиной летального исхода на фоне острой сердечной недостаточности.

Поражение нервных стволов Протекает по типу паренхиматозного неврита. Морфологическая картина включает деструкцию миелиновой оболочки, а в более редких случаях — разрушение шванновских клеток и самих осевых цилиндров. Развивается это состояние обычно на 3–7 неделе болезни, проявляясь периферическими параличами мышц туловища, конечностей, шеи, диафрагмы и мягкого нёба.

Поражение почек и надпочечников На фоне тяжелой интоксикации в почках формируется некротический нефроз. В ткани надпочечников возникают массивные кровоизлияния, что неминуемо ведет к развитию острой надпочечниковой недостаточности.

Дифтерия дыхательных путей и поздние осложнения

При поражении дыхательных путей воспаление локализуется преимущественно в слизистой оболочке гортани. В отличие от дифтерии зева, здесь фибринозная пленка легко отделяется от поверхности, что приводит к обтурации (закупорке) просвета дыхательных путей и развитию клиники крупа.

Если воспаление распространяется ниже — на трахею и бронхиальное дерево — диагностируют нисходящий круп. Это угрожающее состояние может привести к асфиксии (удушью) и смерти, а также часто осложняется присоединением пневмонии. Для спасения пациента при нарастающей асфиксии экстренно выполняется трахеостомия. Важной особенностью этой формы является то, что системные эффекты токсина здесь наблюдаются крайне редко.

Специфические неврологические и сердечные осложнения Помимо ранних параличей, особую опасность представляют поздние сердечно-сосудистые нарушения, манифестирующие через 2–2,5 месяца от начала болезни. Они связаны с токсическим поражением блуждающего нерва (n. vagus) и интрамуральных ганглиев сердца, что может спровоцировать внезапную остановку сердечной деятельности. Жизнеугрожающими также являются параличи дыхательных мышц и мускулатуры, обеспечивающей глотание. Однако, если пациент благополучно преодолевает этот критический период, функция поврежденных нервных структур полностью восстанавливается в течение 2–3 месяцев.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Этиология, патогенез и морфологические проявления ветряной оспы
• Патологическая анатомия и характерные осложнения кори
• Клинико-морфологические периоды и изменения при скарлатине
• Основные клинические формы менингококковой инфекции у детей
• Особенности патогенеза и проявления коклюша
• Клинико-морфологические формы цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ)

Другие темы раздела «Глава 25. Детские инфекции»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.