Патогенез и причины развития
Ведущую роль в происхождении ДТЗ играют иммунологические нарушения у людей с генетической предрасположенностью (зачастую выявляется связь с носительством антигена HLA-B8). Манифестации болезни нередко предшествуют тяжелые психические травмы и стрессы. Чаще заболевание поражает женщин.
В норме синтез гормонов происходит в фолликулах железы: пищевой йод соединяется с крупномолекулярным гликопротеидом тиреоглобулином. Происходит йодирование тирозина, и образуются тироксин ($T_4$) и трийодтиронин ($T_3$). При базедовой болезни этот процесс выходит из-под контроля.
Гормоны циркулируют в крови в связи с белками (глобулином, преальбумином), но работает только свободная фракция. Главный клинический эффект обеспечивает $T_3$ (в него конвертируется $T_4$ на уровне тканей). Высокие дозы тиреоидных гормонов не только подавляют секрецию тиреотропина (ТТГ) гипофиза по механизму обратной связи, но и резко повышают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам.
Клиническая картина
Пациенты предъявляют жалобы на непереносимость жары, потливость, нервозность, мышечную слабость и прогрессирующее похудание, которое парадоксально сочетается с хорошим аппетитом.
Локальные и системные проявления:
- Щитовидная железа: диффузно увеличивается (зоб). Размеры вариабельны — от утолщения перешейка до массивного зоба, меняющего контур шеи или уходящего за грудину (со сдавлением пищевода и трахеи). При аускультации над железой слышен шум из-за усиленного кровоснабжения.
- Глазные симптомы: расширение глазных щелей. Присутствуют классические признаки: симптом Грефе (отставание верхнего века при взгляде вниз с обнажением белой полоски склеры), симптом Штельвага (редкое мигание) и симптом Мёбиуса (слабость конвергенции глаз).
- Нервная система: мелкий тремор пальцев рук (симптом Мари), повышенная возбудимость.
- Пищеварение и половая сфера: склонность к диарее из-за усиленной моторики ЖКТ, тошнота, рвота, а также расстройства половой функции.
Тиреотоксическое сердце
Сердечно-сосудистая система страдает одной из первых из-за гиперреактивности к катехоламинам и ускоренного кровотока. Гемодинамика меняется по гипердинамическому типу.
Характерные признаки:
- Аритмии: стойкая тахикардия (100–140 уд/мин), которая не исчезает даже во время сна. Часто присоединяется фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) — сначала приступами, затем на постоянной основе.
- Аускультация: тоны сердца громкие, выслушивается функциональный систолический шум.
- ЭКГ: тахикардия, признаки мерцания предсердий, изменения сегмента ST и зубца T.
При длительном течении без лечения развивается дистрофия миокарда, его гипертрофия с последующим расширением камер и тяжелая сердечная недостаточность.
Диагностика и принципы лечения
Лабораторная диагностика включает биохимию (снижение холестерина, повышение кальция и связанного с белками йода) и гормональный профиль (высокие $T_3$ и $T_4$). Инструментально назначают УЗИ для оценки размеров, сцинтиграфию с технецием ($^{99}Tc$) и тесты на поглощение радиоактивного йода.
Лечебная тактика делится на три направления:
- Медикаментозное: основа — тиреостатики (производные имидазола, например, тиамазол). При легких формах добавляют препараты йода и седативные. Для купирования кардиальных симптомов обязательны неселективные $\beta$-адреноблокаторы (пропранолол).
- Хирургическое: показано при тяжелом течении, гигантском зобе или если таблетки не работают.
- Радиоактивный йод: сегодня применяется реже, так как сопряжен с высоким риском развития гипотиреоза спустя 10 и более лет после терапии.
Классическую триаду базедовой болезни легко запомнить по правилу трех «З»: Зоб (увеличение шеи), Зенки (экзофтальм/пучеглазие) и Зашкаливающий пульс (тахикардия).
Вопросы с занятий и экзамена
Почему при тиреотоксикозе пациенты худеют, хотя у них хороший аппетит?
Избыток гормонов щитовидной железы резко ускоряет все виды обмена веществ. Энергия расходуется так быстро, что даже повышенное потребление пищи не компенсирует потерю массы тела.
Что такое тиреотоксический криз и чем он проявляется?
Это жизнеугрожающее осложнение, вызванное массированным выбросом гормонов в кровь на фоне стресса, травмы или инфекции. Проявляется острым психозом, гипертермией, выраженной тахикардией и абдоминальным синдромом (боли, тошнота, диарея), имитирующим «острый живот».
Для чего в схему лечения включают бета-блокаторы?
Тиреоидные гормоны многократно усиливают чувствительность рецепторов к адреналину и норадреналину. Неселективные бета-блокаторы (например, пропранолол) защищают миокард и эффективно устраняют сердцебиение.
Что ещё разобрать по теме
- Механизм отрицательной обратной связи в оси «Гипофиз — Щитовидная железа»
- ЭКГ-критерии и морфологические стадии тиреотоксического сердца
- Специфические офтальмологические симптомы: эпонимы и механизмы развития
- Фармакодинамика производных имидазола в лечении ДТЗ
- Дифференциальная диагностика причин фибрилляции предсердий
Разберите тему целиком в курсе «Пропедевтика»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Диффузный токсический зоб» и ещё 3 133 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 113 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Эндокринная система и обмен веществ»
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.