Вопросы 2901–2925
- Вопрос 2901T024781 · 2017
Нарушение синтеза гемоглобина характерно для
- железодефицитной анемии
- гемолитической анемии
- апластической анемии
- В12-дефицитной анемии
Правильный ответ: железодефицитной анемии.
Почему: Железодефицитная анемия - это гипохромная микроцитарная анемия, при которой дефицит железа нарушает синтез гема и, соответственно, молекулы гемоглобина в эритробластах. В12-дефицитная анемия связана с нарушением синтеза ДНК и созревания ядра, апластическая - с угнетением костномозгового кроветворения, а гемолитическая - с повышенным разрушением эритроцитов. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2902T024781 · 2018
Нарушение синтеза гемоглобина характерно для анемии
- железодефицитной
- гемолитической
- апластической
- В12-дефицитной
Правильный ответ: железодефицитной.
Почему: Железодефицитная анемия - это гипохромная микроцитарная анемия, при которой нехватка железа напрямую нарушает синтез гема и гемоглобина в эритробластах костного мозга. При В12-дефицитной анемии страдает синтез ДНК и созревание ядра, при апластической - продукция клеток в целом, при гемолитической - повышенное разрушение эритроцитов. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2903T024782 · 2018
Для железодефицитной анемии характерно
- выявление наследственности
- острое начало
- постепенное развитие
- кризовое течение
Правильный ответ: постепенное развитие.
Почему: Железодефицитная анемия развивается постепенно по мере истощения депо железа (ферритина) и постепенного снижения синтеза гемоглобина, что обеспечивает длительную компенсацию и смазанную клиническую картину. Острое начало и кризовое течение более характерны для гемолитических анемий, а наследственность - для врожденных форм, не свойственных железодефицитной анемии. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2904T024783 · 2018
Истончение и деформация ногтевых пластин, сухость и ломкость волос, сглаженность сосочков языка, нарушение глотания сухой пищи являются проявлением
- общеанемического синдрома
- гемолитического криза
- фуникулярного миелоза
- сидеропенического синдрома
Правильный ответ: сидеропенического синдрома.
Почему: Истончение и ложкообразная деформация ногтей, сухость волос, атрофия сосочков языка и сидеропеническая дисфагия (симптом Пламмера-Винсона) обусловлены тканевым дефицитом железа, необходимого для функционирования эпителия и ферментов пролиферирующих тканей, и составляют сидеропенический синдром. Общеанемический синдром включает неспецифические симптомы гипоксии (слабость, бледность, тахикардия), а не трофические изменения кожи и придатков. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2905T024784 · 2018
Для железодефицитной анемии характерно
- снижение ферритина и повышение ОЖСС
- повышение ферритина и снижение ОЖСС
- снижение ферритина и снижение ОЖСС
- повышение ферритина и повышение ОЖСС
Правильный ответ: снижение ферритина и повышение ОЖСС.
Почему: При ЖДА запасы железа истощены, поэтому ферритин (белок депо железа) снижен, а ОЖСС, отражающая ненасыщенный трансферрин, повышается компенсаторно. Это ключевое отличие от анемии хронических заболеваний, где ферритин нормальный или повышен. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2906T024785 · 2018
Показателем, отражающим размер эритроцита, в общем анализе крови является
- RDW
- MCHC
- MCV
- MCH
Правильный ответ: MCV.
Почему: MCV (mean corpuscular volume) - средний объём эритроцита, используется для разделения анемий на микро-, нормо- и макроцитарные. MCH и MCHC характеризуют содержание и концентрацию гемоглобина, а RDW отражает разброс эритроцитов по объёму, а не сам размер. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2907T024786 · 2018
При исследовании костного мозга у больного сидероахрестической анемией выявляется
- уменьшение содержания всех форменных элементов
- наличие большого количества миелобластов
- увеличение содержания сидеробластов
- мегалобластический тип кроветворения
Правильный ответ: увеличение содержания сидеробластов.
Почему: Сидероахрестическая анемия связана с нарушением утилизации железа в эритробластах при нормальных или повышенных его запасах, поэтому в костном мозге увеличивается число сидеробластов с избыточным накоплением железа в митохондриях (кольцевидные сидеробласты). Мегалобластоз характерен для В12/фолиеводефицитной анемии, а не для этой формы. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2908T024787 · 2017
К группе гипохромных анемий относится
- сидероахрестическая анемия
- В12-дефицитная анемия
- микросфероцитарная анемия
- апластическая анемия
Правильный ответ: сидероахрестическая анемия.
Почему: Сидероахрестическая анемия обусловлена нарушением синтеза гема при нормальном поступлении железа, из-за чего эритроциты получаются гипохромными и микроцитарными. В12-дефицитная анемия гиперхромная и макроцитарная, а апластическая и микросфероцитарная анемии не связаны с гипохромией. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2909T024787 · 2018
К группе гипохромных анемий относится анемия
- сидероахрестическая
- В12-дефицитная
- микросфероцитарная
- апластическая
Правильный ответ: сидероахрестическая.
Почему: Сидероахрестическая анемия обусловлена нарушением синтеза гема при нормальном поступлении железа, из-за чего эритроциты получаются гипохромными и микроцитарными. В12-дефицитная анемия гиперхромная и макроцитарная, а апластическая и микросфероцитарная анемии не связаны с гипохромией. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2910T024788 · 2018
Гипохромия эритроцитов может наблюдаться при
- дефиците В12
- талассемии
- дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
- микросфероцитозе
Правильный ответ: талассемии.
Почему: Талассемия сопровождается нарушением синтеза цепей глобина, что приводит к снижению содержания гемоглобина в эритроците и гипохромии наряду с микроцитозом. При дефиците В12 анемия гиперхромная макроцитарная, а микросфероцитоз и дефицит Г-6-ФД дают нормохромные гемолитические анемии. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2911T024789 · 2017
У беременных женщин, при длительном приеме противосудорожных препаратов, при злоупотреблении алкоголем наблюдается высокий риск развития
- фолиеводефицитной анемии
- В12-дефицитной анемии
- железодефицитной анемии
- гемолитической анемии
Правильный ответ: фолиеводефицитной анемии.
Почему: Противосудорожные препараты и алкоголь нарушают всасывание и метаболизм фолиевой кислоты, а беременность резко увеличивает потребность в ней, что создаёт высокий риск фолиеводефицитной анемии. Железодефицитная анемия у беременных связана с кровопотерей и повышенным расходом железа, а не с этими факторами. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2912T024789 · 2018
У беременных женщин при длительном приёме противосудорожных препаратов, при злоупотреблении алкоголем наблюдается высокий риск развития анемии
- фолиеводефицитной
- В12-дефицитной
- железодефицитной
- гемолитической
Правильный ответ: фолиеводефицитной.
Почему: Противосудорожные препараты и алкоголь нарушают всасывание и метаболизм фолиевой кислоты, а беременность резко увеличивает потребность в ней, что создаёт высокий риск фолиеводефицитной анемии. Железодефицитная анемия у беременных связана с кровопотерей и повышенным расходом железа, а не с этими факторами. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2913T024790 · 2018
При в12-дефицитиной анемии в общем анализе крови может наблюдаться склонность к
- панцитопении
- тромбоцитозу
- появлению миелоцитов
- лейкоцитозу
Правильный ответ: панцитопении.
Почему: При В12-дефицитной анемии мегалобластный тип кроветворения нарушает созревание всех клеточных линий костного мозга, что приводит к сопутствующей лейко- и тромбоцитопении наряду с анемией, то есть к панцитопении. Лейкоцитоз и тромбоцитоз противоречат механизму неэффективного гемопоэза при этом дефиците. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2914T024791 · 2017
Фуникулярный миелоз характерен для
- гемолитической анемии
- В12-дефицитной анемии
- апластической анемии
- железодефицитной анемии
Правильный ответ: В12-дефицитной анемии.
Почему: Фуникулярный миелоз - дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга из-за дефицита витамина В12, необходимого для синтеза миелина, что проявляется нарушением глубокой чувствительности и спастическими парезами. При железодефицитной, апластической и гемолитической анемиях поражения спинного мозга не характерны. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2915T024791 · 2018
Фуникулярный миелоз характерен для анемии
- гемолитической
- В12-дефицитной
- апластической
- железодефицитной
Правильный ответ: В12-дефицитной. Почему? Разобрать с ИИ
- Вопрос 2916T024792 · 2017
Потемнение мочи, иктеричность кожи и склер, боли в животе, умеренная гепатоспленомегалия характерны для
- фолиеводефицитной анемии
- гемолитической анемии
- железодефицитной анемии
- В12-дефицитной анемии
Правильный ответ: гемолитической анемии. Почему? Разобрать с ИИ
- Вопрос 2917T024792 · 2018
Потемнение мочи, иктеричность кожи и склер, боли в животе, умеренная гепатоспленомегалия характерны для анемии
- фолиеводефицитной
- гемолитической
- железодефицитной
- В12-дефицитной
Правильный ответ: гемолитической. Почему? Разобрать с ИИ
- Вопрос 2918T024793 · 2017
Ретикулоцитоз характерен для
- гемолитической анемии
- фолиеводефицитной анемии
- железодефицитной анемии
- В12-дефицитной анемии
Правильный ответ: гемолитической анемии.
Почему: При гемолизе костный мозг компенсаторно усиливает эритропоэз, выбрасывая в кровь незрелые формы эритроцитов - ретикулоциты, их число растет пропорционально интенсивности распада. При железо- и В12-дефицитных анемиях эритропоэз угнетен, ретикулоцитоза нет. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2919T024793 · 2018
Ретикулоцитоз характерен для анемии
- гемолитической
- фолиеводефицитной
- железодефицитной
- В12-дефицитной
Правильный ответ: гемолитической.
Почему: При гемолизе костный мозг компенсаторно усиливает эритропоэз, выбрасывая в кровь незрелые эритроциты - ретикулоциты, их уровень растет пропорционально распаду. При дефицитных анемиях эритропоэз угнетен и ретикулоцитоза не бывает. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2920T024794 · 2017
К группе гемоглобинопатий относится
- серповидно-клеточная анемия
- железодефицитная анемия
- В12-дефицитная анемия
- микросфероцитарная анемия
Правильный ответ: серповидно-клеточная анемия.
Почему: Гемоглобинопатии - группа заболеваний с генетически обусловленным нарушением структуры цепей гемоглобина, к ним относится серповидно-клеточная анемия (замена глутамата на валин в бета-цепи). Микросфероцитарная анемия - это мембранопатия, а не гемоглобинопатия. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2921T024794 · 2018
К группе гемоглобинопатий относится анемия
- серповидно-клеточная
- железодефицитная
- В12-дефицитная
- микросфероцитарная
Правильный ответ: серповидно-клеточная.
Почему: Гемоглобинопатии - заболевания с генетически обусловленным дефектом структуры цепей гемоглобина, типичный пример - серповидно-клеточная анемия (замена глутамата на валин в бета-цепи). Микросфероцитарная анемия связана с дефектом мембраны эритроцита, а не гемоглобина. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2922T024795 · 2018
Гепато- и спленомегалия при остром лейкозе являются проявлением синдрома
- инфекционно-токсического
- гиперпластического
- анемического
- геморрагического
Правильный ответ: гиперпластического.
Почему: Опухолевый клон при остром лейкозе инфильтрирует лимфоузлы, печень и селезенку, вызывая их увеличение - это проявление гиперпластического синдрома. Анемический и геморрагический синдромы связаны с цитопенией, а не с органомегалией. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2923T024796 · 2018
Гиперемия кожи и слизистых, гепатоспленомегалия, сердечно-сосудистые осложнения характерны для
- полицитемии
- хронического лейкоза
- миелофиброза
- острого лейкоза
Правильный ответ: полицитемии.
Почему: Полицитемия сопровождается выраженным эритроцитозом и повышением вязкости крови, что дает плеторический синдром (гиперемию кожи, слизистых) и тромботические сердечно-сосудистые осложнения, а также миелопролиферативную гепатоспленомегалию. При лейкозах преобладают бледность и геморрагии, а не плетора. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2924T024797 · 2018
Для множественной миеломы характерно увеличение общего уровня белка за счет
- гамма-глобулина
- альбумина
- парапротеина
- альфа-глобулина
Правильный ответ: парапротеина.
Почему: При множественной миеломе плазматические клетки продуцируют моноклональный иммуноглобулин - парапротеин, который резко увеличивает общий белок крови. Повышение не связано с нормальными гамма-глобулинами или альбумином, их синтез при миеломе скорее угнетен. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2925T024798 · 2018
Основным патогенетическим механизмом в развитии аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры является
- дефицит плазменных факторов свертывания
- выработка аутоантитромбоцитарных антител
- образование патологических иммунных комплексов
- активация тканевого тромбопластина
Правильный ответ: выработка аутоантитромбоцитарных антител.
Почему: В основе идиопатической тромбоцитопенической пурпуры лежит выработка аутоантител против антигенов мембраны тромбоцитов, что приводит к их ускоренному разрушению макрофагами селезёнки. Иммунные комплексы и дефицит факторов свёртывания характерны для других форм патологии гемостаза, а не для данного заболевания. Спросить ИИ подробнее
Ситуационные задачи тренируйте в симуляторе: ответ своими словами, ИИ проверяет и ставит балл.
Как устроены все этапы и как готовиться: подготовка к аккредитации. Другие специальности: все тесты аккредитации.