Вопросы 2976–3000
- Вопрос 2976T024926 · 2018
На стадии латентного дефицита железа может выявляться
- ретикулоцитоз
- изменение морфологии эритроцитов
- снижение гематокрита
- снижение уровня гемоглобина
Правильный ответ: изменение морфологии эритроцитов.
Почему: На стадии латентного дефицита железа запасы железа уже истощены, но компенсаторные механизмы еще поддерживают нормальный уровень гемоглобина и гематокрита, при этом могут появляться микроцитоз и гипохромия эритроцитов. Снижение гемоглобина и гематокрита характерно уже для манифестной железодефицитной анемии. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2977T024927 · 2018
Лабораторным признаком дефицита железа является
- микросфероцитоз
- наличие мишеневидных эритроцитов
- повышение ОЖСС
- снижение ОЖСС
Правильный ответ: повышение ОЖСС.
Почему: При дефиците железа снижается насыщение трансферрина, печень компенсаторно увеличивает синтез трансферрина, что проявляется повышением ОЖСС. Снижение ОЖСС типично для хронических воспалительных анемий, а не для железодефицитной. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2978T024929 · 2017
Для подтверждения или исключения диагноза порока сердца наиболее информативным является
- ЭКГ
- исследование крови на титры антистрептококковых антител
- рентгенография грудной клетки
- эхокардиография
Правильный ответ: эхокардиография.
Почему: ЭхоКГ позволяет напрямую визуализировать клапанный аппарат, оценить морфологию створок, степень стеноза или регургитации и внутрисердечную гемодинамику, что делает её основным методом диагностики пороков сердца. ЭКГ и рентгенография дают лишь косвенные признаки перегрузки камер. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2979T024929 · 2018
Для подтверждения или исключения диагноза «порок сердца» наиболее информативным является
- ЭКГ
- исследование крови на титры антистрептококковых антител
- рентгенография грудной клетки
- эхокардиография
Правильный ответ: эхокардиография.
Почему: ЭхоКГ позволяет напрямую визуализировать клапанный аппарат, оценить морфологию створок, степень стеноза или регургитации и внутрисердечную гемодинамику, что делает её основным методом диагностики пороков сердца. ЭКГ и рентгенография дают лишь косвенные признаки перегрузки камер. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2980T024930 · 2018
Срок формирования митральных пороков после эпизода острой ревматической лихорадки составляет
- 3–5 лет
- 2–4 месяца
- 1–2 недели
- 6–12 месяцев
Правильный ответ: 6–12 месяцев.
Почему: Формирование клапанного порока после перенесённого вальвулита при острой ревматической лихорадке происходит постепенно за счёт фиброзирования и склерозирования створок, этот процесс занимает от 6 до 12 месяцев. Более короткие сроки недостаточны для формирования стойкой деформации клапана. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2981T024931 · 2018
«большими» критериями острой ревматической лихорадки являются
- вальвулит, артралгии, гематурия, лихорадка
- ревмокардит, полиартрит, малая хорея, кольцевидная эритема
- миокардит, полиартрит, узловатая эритема, тофусы
- лихорадка, узелки Ослера, острая клапанная регургитация
Правильный ответ: ревмокардит, полиартрит, малая хорея, кольцевидная эритема.
Почему: Согласно модифицированным критериям Джонса, к большим критериям острой ревматической лихорадки относят кардит, полиартрит, хорею, кольцевидную эритему и подкожные узелки. Лихорадка, артралгии и повышение острофазовых показателей являются малыми критериями. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2982T024932 · 2018
Для клинической картины недостаточности митрального клапана характерны
- сердцебиение, ослабление I тона на верхушке, систолический шум в точке Боткина–Эрба
- перебои в работе сердца, трехчленный ритм на верхушке, синкопальные состояния
- сердцебиение, ослабление I тона на верхушке, систолический шум, проводящийся в левую аксилярную область
- кровохарканье, усиленный I тон на верхушке, диастолический шум на верхушке
Правильный ответ: сердцебиение, ослабление I тона на верхушке, систолический шум, проводящийся в левую аксилярную область.
Почему: При митральной недостаточности регургитационный поток направлен в левое предсердие в сторону боковой стенки, поэтому систолический шум проводится в левую подмышечную область, а I тон ослаблен из-за неполного смыкания створок. Шум в точке Боткина-Эрба типичен для аортальных пороков, а не для митральной недостаточности. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2983T024933 · 2018
К типичным жалобам больных с аортальным стенозом относят
- синкопальные состояния
- тяжесть в правом подреберье
- опоясывающие боли в животе
- боли за грудиной постоянного характера
Правильный ответ: синкопальные состояния.
Почему: При аортальном стенозе фиксированное сужение устья аорты ограничивает прирост сердечного выброса при нагрузке, что приводит к гипоперфузии головного мозга и синкопальным состояниям. Боли в животе и тяжесть в подреберье не характерны для этого порока. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2984T024934 · 2018
При физикальном осмотре пациента с митральным стенозом можно выявить
- пульсирующую печень
- громкий I тон
- уменьшение пульсового давления
- ослабление I тона
Правильный ответ: громкий I тон.
Почему: При митральном стенозе створки клапана уплотнены, но подвижны, и их резкое закрытие в начале систолы желудочков создаёт громкий (хлопающий) I тон на верхушке. Ослабление I тона, напротив, характерно для митральной недостаточности. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2985T024935 · 2018
Характерным аускультативным симптомом недостаточности митрального клапана является
- мезодиастолический шум
- систолический шум на верхушке
- хлопающий I тон
- систолический шум у основания сердца
Правильный ответ: систолический шум на верхушке.
Почему: Регургитация крови из левого желудочка в предсердие при недостаточности митрального клапана создаёт систолический шум, лучше выслушиваемый на верхушке сердца. Мезодиастолический шум и хлопающий I тон характерны для митрального стеноза. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2986T024936 · 2018
Усиленная пульсация сонных артерий характерна для
- митральной недостаточности
- трикуспидальной недостаточности
- аортальной недостаточности
- аортального стеноза
Правильный ответ: аортальной недостаточности.
Почему: При аортальной недостаточности большой ударный объём и быстрый спад давления в аорте во время диастолы создают резкий подъём и спад пульсовой волны, что проявляется усиленной視имой пульсацией сонных артерий (симптом 'танца каротид'). При аортальном стенозе пульсация сонных артерий, напротив, снижена. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2987T024939 · 2018
У больных с недостаточностью аортального клапана
- систолическое АД повышается, а диастолическое АД снижается
- систолическое АД не изменяется, а диастолическое АД повышается
- систолическое и диастолическое АД не изменяются
- систолическое АД снижается, а диастолическое АД повышается
Правильный ответ: систолическое АД повышается, а диастолическое АД снижается.
Почему: При недостаточности аортального клапана увеличенный ударный объём повышает систолическое давление, а обратный ток крови в желудочек во время диастолы снижает диастолическое давление, формируя высокое пульсовое давление. Это отличает порок от аортального стеноза, где АД обычно снижено или не изменено. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2988T024942 · 2018
Сочетание на ЭКГ признаков гипертрофии левого предсердия и правого желудочка может свидетельствовать о
- аортальной недостаточности
- митральном стенозе
- стенозе легочной артерии
- дефекте межпредсердной перегородки
Правильный ответ: митральном стенозе.
Почему: При митральном стенозе застой в малом круге ведет к гипертрофии и перегрузке правого желудочка, а растяжение левого предсердия отражается на ЭКГ P-mitrale. ДМПП дает перегрузку правых отделов без гипертрофии левого предсердия. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2989T024943 · 2018
При опросе больного с в12-дефицитной анемией можно выявить
- жжение на языке, парестезии
- отрыжку горьким, боль в правом подреберье
- рвоту «кофейной гущей» и дегтеобразный стул
- извращение вкуса и обоняния
Правильный ответ: жжение на языке, парестезии.
Почему: Дефицит В12 вызывает фуникулярный миелоз и глоссит Хантера, что проявляется жжением языка и парестезиями конечностей из-за поражения задних и боковых столбов спинного мозга и периферических нервов. Извращение вкуса характерно для железодефицита, а не для В12-дефицитной анемии. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2990T024944 · 2018
Жалобы на слабость, обмороки, извращение вкуса и обоняния вероятнее всего указывают на анемию
- гипопластическую
- В12 - дефицитную
- железодефицитную
- гемолитическую
Правильный ответ: железодефицитную.
Почему: Извращение вкуса и обоняния (pica chlorotica) - типичный сидеропенический симптом, связанный с тканевым дефицитом железа и нарушением работы ферментов. Слабость и обмороки объясняются гипоксией на фоне анемии. При В12-дефицитной анемии вкусовые извращения не характерны, там преобладают глоссит и неврологические нарушения. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2991T024946 · 2018
Наиболее точным тестом для диагностики железодефицитной анемии является
- определение уровня ферритина
- определение количества эритроцитов
- расчет цветового показателя
- определение уровня гемоглобина
Правильный ответ: определение уровня ферритина.
Почему: Ферритин отражает запасы железа в организме и снижается раньше других показателей, что делает его наиболее специфичным и чувствительным маркером железодефицита. Цветовой показатель и уровень гемоглобина меняются при многих видах анемий и не позволяют установить именно дефицит железа. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2992T024947 · 2017
Определяющим критерием для диагностики нефротического синдрома является
- сывороточный альбумин выше 90 г/л
- суточная протеинурия более 3,5 г
- отеки
- гиперхолестеринемия
Правильный ответ: суточная протеинурия более 3,5 г.
Почему: Нефротический синдром определяется массивной протеинурией свыше 3,5 г в сутки, которая ведет к гипоальбуминемии, отекам и гиперлипидемии как вторичным проявлениям. Отеки и гиперхолестеринемия - следствия протеинурии, а не самостоятельный диагностический критерий. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2993T024948 · 2018
Ревматическая лихорадка вызывается
- β-гемолитическим стрептококком группы А
- пневмококком
- β-гемолитическим стрептококком группы В
- стафилококком
Правильный ответ: β-гемолитическим стрептококком группы А.
Почему: Острая ревматическая лихорадка развивается как постинфекционное осложнение фарингита, вызванного β-гемолитическим стрептококком группы А, из-за молекулярной мимикрии между антигенами стрептококка и тканями сердца и суставов. Стрептококк группы В вызывает другие инфекции, в частности у новорожденных, и к ревматизму не причастен. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2994T024951 · 2018
Клиническим признаком, характерным для недостаточности аортального клапана, является
- ундуляция шейных вен
- диастолический шум во II межреберье слева
- систолический шум во II межреберье слева
- «пляска каротид»
Правильный ответ: «пляска каротид».
Почему: Аортальная недостаточность приводит к большому пульсовому давлению и усиленной пульсации сонных артерий - симптому «пляски каротид», одному из классических периферических признаков этого порока. Диастолический шум во II межреберье слева характерен для самой аортальной недостаточности, но относится к аускультативным, а не к перечисленным клиническим (осмотровым) признакам. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2995T024952 · 2018
В условиях поликлиники наиболее надежным и доступным скрининговым тестом на выявление клинически значимых и субклинических нарушений функции щитовидной железы является
- пальпация щитовидной железы
- УЗИ щитовидной железы
- определение уровня ТТГ
- определение антител к щитовидной железе
Правильный ответ: определение уровня ТТГ.
Почему: ТТГ наиболее чувствителен к малейшим изменениям функции щитовидной железы за счет обратной связи гипофиза, поэтому служит первым и основным скрининговым тестом. УЗИ и пальпация оценивают структуру железы, но не отражают ее функциональное состояние. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2996T024953 · 2018
Основным признаком, указывающим на наличие субклинического гипертиреоза, является
- снижение тиреотропного гормона (ТТГ)
- повышение тиреотропного гормона (ТТГ)
- снижение тироксина (Т4)
- повышение тироксина (Т4)
Правильный ответ: снижение тиреотропного гормона (ТТГ).
Почему: Субклинический гипертиреоз характеризуется подавлением секреции ТТГ по механизму отрицательной обратной связи при еще нормальных уровнях Т4 и Т3. Повышение самого Т4 говорит уже о манифестном, а не субклиническом тиреотоксикозе. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2997T024957 · 2018
Рентгенологическими признаками остеоартроза являются
- кисты в эпифизах
- сужение суставной щели, хондрокальциноз
- сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, остеофиты, кистовидные просветления в эпифизах
- сужение суставной щели, субхондральный остеопороз, эрозии, узуры
Правильный ответ: сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, остеофиты, кистовидные просветления в эпифизах.
Почему: Остеоартроз характеризуется дегенеративными изменениями хряща и подлежащей кости: сужением суставной щели, субхондральным остеосклерозом, остеофитами и кистами в эпифизах. Эрозии и узуры типичны для ревматоидного артрита, а не для остеоартроза. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2998T024958 · 2017
К клиническим проявлениям facies nefritica относят
- набухание шейных вен
- отеки лица
- геморрагическая сыпь на лице
- акроцианоз
Правильный ответ: отеки лица.
Почему: Facies nefritica - характерный вид пациента с заболеванием почек: бледное одутловатое лицо с отеками, особенно в области век, из-за задержки натрия и воды и повышения гидрофильности тканей. Акроцианоз и набухание шейных вен типичны для сердечной патологии, а не почечной. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2999T024962 · 2017
Семейная эмфизема легких может быть связана с недостаточностью
- стероидов
- глюкоцеребролидазы
- α1-антитрипсина
- глюкозо-6-фосфатазы
Правильный ответ: α1-антитрипсина.
Почему: Наследственный дефицит α1-антитрипсина снижает защиту легочной ткани от протеолитического действия нейтрофильной эластазы, что приводит к разрушению альвеолярных стенок и развитию панацинарной эмфиземы, часто в молодом возрасте. Остальные ферменты и гормоны не связаны с патогенезом эмфиземы. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 3000T024962 · 2018
Семейная эмфизема лёгких может быть связана с недостаточностью
- стероидов
- глюкоцеребролидазы
- α1-антитрипсина
- глюкозо-6-фосфатазы
Правильный ответ: α1-антитрипсина.
Почему: Наследственный дефицит α1-антитрипсина снижает защиту легочной ткани от протеолитического действия нейтрофильной эластазы, что приводит к разрушению альвеолярных стенок и развитию панацинарной эмфиземы, часто в молодом возрасте. Остальные ферменты и гормоны не связаны с патогенезом эмфиземы. Спросить ИИ подробнее
Ситуационные задачи тренируйте в симуляторе: ответ своими словами, ИИ проверяет и ставит балл.
Как устроены все этапы и как готовиться: подготовка к аккредитации. Другие специальности: все тесты аккредитации.