Тесты аккредитации «Лечебное дело»: вопросы 776–800 с ответами

Страница 32 из 213. Пройти пробный тест по «Лечебное дело»

Вопросы 776–800

  1. Вопрос 776T009964 · 2018

    Уровень клубочковой фильтрации, характерный для 3 стадии хронической болезни почек, соответствует (мл/мин)

    • 60
    • 30
    • 20
    • 15

    Правильный ответ: 30. Почему? Разобрать с ИИ

  2. Вопрос 777T009965 · 2018

    Достоверным рентгенологическим признаком перфорации гастродуоденальной язвы является

    • свободный газ в брюшной полости
    • высокое стояние диафрагмы
    • «чаши» Клойбера
    • пневматизация кишечника

    Правильный ответ: свободный газ в брюшной полости.

    Почему: При перфорации язвы содержимое желудка вместе с воздухом попадает в брюшную полость, что рентгенологически проявляется свободным газом под диафрагмой (пневмоперитонеум) - прямой достоверный признак. Высокое стояние диафрагмы и пневматизация кишечника неспецифичны и встречаются при многих состояниях. Спросить ИИ подробнее

  3. Вопрос 778T009967 · 2018

    К клиническим проявлениям агранулоцитоза относят

    • некротическую ангину
    • тяжелую анемию
    • развитие сердечной недостаточности
    • геморрагический синдром

    Правильный ответ: некротическую ангину.

    Почему: Агранулоцитоз резко снижает число нейтрофилов, что ведёт к тяжёлым бактериальным и грибковым инфекциям слизистых, классически проявляющимся некротической ангиной. Сердечная недостаточность, геморрагический синдром и анемия связаны с другими ростками кроветворения и не характерны для изолированного агранулоцитоза. Спросить ИИ подробнее

  4. Вопрос 779T009971 · 2018

    Переход хронического персистирующего гепатита в цирроз печени характеризует

    • желтуха
    • энцефалопатия
    • гипоальбуминемия
    • варикозное расширение вен пищевода

    Правильный ответ: варикозное расширение вен пищевода.

    Почему: Формирование цирроза сопровождается портальной гипертензией из-за фиброзной перестройки печёночной архитектоники, что клинически проявляется варикозным расширением вен пищевода. Желтуха, гипоальбуминемия и энцефалопатия отражают печёночно-клеточную недостаточность, а не собственно переход в цирроз как таковой. Спросить ИИ подробнее

  5. Вопрос 780T009972 · 2018

    Синтез соляной кислоты в железах желудка осуществляют

    • нейроэндокринные клетки
    • париетальные клетки
    • главные клетки
    • мукоциты

    Правильный ответ: париетальные клетки.

    Почему: Соляную кислоту секретируют париетальные (обкладочные) клетки желёз желудка посредством протонной помпы H+/K+-АТФазы. Главные клетки вырабатывают пепсиноген, а мукоциты - защитную слизь, что не связано с кислотопродукцией. Спросить ИИ подробнее

  6. Вопрос 781T009974 · 2018

    Все железодефицитные анемии являются

    • макроцитарными
    • гипохромными
    • нормохромными
    • гиперхромными

    Правильный ответ: гипохромными.

    Почему: Дефицит железа нарушает синтез гемоглобина, из-за чего эритроциты формируются со сниженным содержанием гемоглобина, то есть гипохромными, часто сочетаясь с микроцитозом. Макроцитарность и гиперхромия типичны для В12-дефицитной анемии, а не железодефицитной. Спросить ИИ подробнее

  7. Вопрос 782T009976 · 2018

    Трехростковая цитопения характерна для

    • гемолитической анемии
    • дефицита витамина В12
    • анемии хронического воспаления
    • железодефицитной анемии

    Правильный ответ: дефицита витамина В12.

    Почему: Дефицит витамина В12 нарушает синтез ДНК в клетках всех ростков костного мозга, вызывая мегалобластное кроветворение и трёхростковую цитопению (анемию, лейкопению, тромбоцитопению). Железодефицитная и гемолитическая анемии затрагивают преимущественно эритроидный росток. Спросить ИИ подробнее

  8. Вопрос 783T009977 · 2018

    В основе патогенеза острого ДВС-синдрома лежит

    • повреждение адгезивных свойств тромбоцитов
    • выработка антител к тромбоцитам
    • истощение и дефицит простациклина
    • генерализованное повреждение эндотелия микрососудов

    Правильный ответ: генерализованное повреждение эндотелия микрососудов.

    Почему: Острый ДВС-синдром запускается массивным повреждением эндотелия и выбросом тканевого фактора, что приводит к системной активации коагуляции с последующим истощением факторов и тромбоцитов. Истощение простациклина и повреждение тромбоцитов - вторичные следствия, а не исходное звено патогенеза. Спросить ИИ подробнее

  9. Вопрос 784T009978 · 2017

    Основным клиническим проявлением дилатационной кардиомиопатии является

    • обмороки
    • сердечная недостаточность
    • артериальная гипертензия
    • боль в грудной клетке

    Правильный ответ: сердечная недостаточность.

    Почему: Дилатационная кардиомиопатия приводит к систолической дисфункции и расширению камер сердца, клинически проявляясь прогрессирующей сердечной недостаточностью. Боль в груди, артериальная гипертензия и обмороки не являются типичными ведущими проявлениями этого заболевания. Спросить ИИ подробнее

  10. Вопрос 785T009978 · 2018

    К основным клиническим проявлениям дилатационной кардиомиопатии относят

    • обмороки
    • сердечную недостаточность
    • артериальную гипертензию
    • боль в грудной клетке

    Правильный ответ: сердечную недостаточность.

    Почему: Дилатационная кардиомиопатия ведёт к прогрессирующему расширению полостей и снижению сократимости миокарда, что клинически проявляется прежде всего симптомами застойной сердечной недостаточности. Боль в груди и обмороки встречаются реже и не определяют клиническую картину. Спросить ИИ подробнее

  11. Вопрос 786T009979 · 2018

    Клинические проявления в12-дефицитной анемии при полном отсутствии поступления витамина В12 в организм человека развиваются через

    • 4-5 лет
    • 9-12 месяцев
    • 5-8 месяцев
    • 1-2 года

    Правильный ответ: 4-5 лет.

    Почему: Запасы витамина В12 в печени значительны и расходуются медленно, поэтому при полном прекращении его поступления клинические проявления дефицита развиваются лишь спустя несколько лет истощения депо. Более короткие сроки не соответствуют объёму физиологических запасов кобаламина. Спросить ИИ подробнее

  12. Вопрос 787T009980 · 2018

    «д»-димер является продуктом лизиса

    • тромбина
    • тромбоцитов
    • фибрина
    • X фактора

    Правильный ответ: фибрина.

    Почему: Д-димер образуется при расщеплении плазмином поперечно связанного (стабилизированного фактором XIIIa) фибрина и отражает активность фибринолиза. Фибриноген, тромбоциты и тромбин сами по себе димера не дают, так как он возникает именно из перекрёстно сшитых мономеров фибрина. Спросить ИИ подробнее

  13. Вопрос 788T009982 · 2018

    Органами-мишенями, преимущественно поражающимися при болезни Вильсона – Коновалова, являются

    • печень и лѐгкие
    • почки и лѐгкие
    • печень и мозг
    • сердце и почки

    Правильный ответ: печень и мозг.

    Почему: Болезнь Вильсона-Коновалова связана с нарушением выведения меди из организма вследствие дефекта белка-транспортёра ATP7B, из-за чего медь накапливается преимущественно в печени и базальных ганглиях головного мозга. Поражение почек и лёгких не характерно для данного заболевания. Спросить ИИ подробнее

  14. Вопрос 789T009983 · 2018

    Основным методом диагностики гипертрофической кардиомиопатии является

    • эхокардиография
    • рентгенография
    • фонокардиография
    • электрокардиография

    Правильный ответ: эхокардиография.

    Почему: Эхокардиография позволяет визуализировать толщину стенок миокарда, выявить асимметричную гипертрофию и обструкцию выносящего тракта левого желудочка, что делает её основным методом диагностики гипертрофической кардиомиопатии. ЭКГ выявляет лишь косвенные признаки гипертрофии, но не измеряет её напрямую. Спросить ИИ подробнее

  15. Вопрос 790T009984 · 2018

    Большое пульсовое давление, двойной тон Траубе, шум дюрозье на сосудах, быстрый и высокий пульс, покачивание головы являются характерными для

    • митрального стеноза
    • недостаточности аортального клапана
    • трикуспидальной недостаточности
    • врожденных пороков сердца

    Правильный ответ: недостаточности аортального клапана.

    Почему: Большое пульсовое давление с низким диастолическим, двойной тон Траубе, шум Дюрозье и быстрый высокий пульс обусловлены обратным током крови из аорты в левый желудочек при аортальной недостаточности. Эти периферические сосудистые симптомы не характерны для митрального или трикуспидального пороков. Спросить ИИ подробнее

  16. Вопрос 791T009985 · 2018

    Для оценки степени гипертрофического субаортального стеноза у беременной женщины необходимо проведение

    • эхокардиографии
    • радионуклидного сканирования сердца
    • ЭКГ с физической нагрузкой
    • рентгенографии органов грудной клетки

    Правильный ответ: эхокардиографии.

    Почему: Эхокардиография безопасна при беременности и позволяет точно оценить степень обструкции выносящего тракта левого желудочка и градиент давления при гипертрофическом субаортальном стенозе. Нагрузочные и радионуклидные методы несут риск для плода и не являются методом выбора. Спросить ИИ подробнее

  17. Вопрос 792T009986 · 2018

    Значительное расширение сердца влево и вниз наблюдается при дилатации

    • левого предсердия
    • правого предсердия
    • левого желудочка
    • правого желудочка

    Правильный ответ: левого желудочка.

    Почему: Дилатация левого желудочка смещает верхушечный толчок и границу относительной тупости сердца влево и книзу из-за увеличения объёма и массы камеры. Расширение левого предсердия даёт смещение границ преимущественно вверх и вправо, а не влево-вниз. Спросить ИИ подробнее

  18. Вопрос 793T009987 · 2018

    Наиболее тяжелое течение стенокардии наблюдается у больных с

    • проксимальным поражением задней коронарной артерии
    • проксимальным поражением огибающей артерии
    • стенозом основного ствола левой коронарной артерии
    • дистальным поражением огибающей артерии

    Правильный ответ: стенозом основного ствола левой коронарной артерии.

    Почему: Стеноз основного ствола левой коронарной артерии нарушает кровоснабжение практически всего левого желудочка, так как ствол отдаёт переднюю межжелудочковую и огибающую артерии, что обуславливает наиболее тяжёлое и прогностически неблагоприятное течение ишемии. Поражение отдельных дистальных ветвей затрагивает значительно меньший объём миокарда. Спросить ИИ подробнее

  19. Вопрос 794T009989 · 2018

    Феномен «пляска каротид» выявляется при

    • болезни Аддисона
    • недостаточности аортального клапана
    • тетраде Фалло
    • стенозе митрального клапана

    Правильный ответ: недостаточности аортального клапана.

    Почему: «Пляска каротид» - видимая усиленная пульсация сонных артерий - возникает при большом ударном объёме и резких перепадах давления в аорте, характерных для аортальной недостаточности. При митральном стенозе и тетраде Фалло ударный объём снижен, поэтому такой пульсации не наблюдается. Спросить ИИ подробнее

  20. Вопрос 795T009991 · 2018

    Достоверным критерием ишемии миокарда при велоэргометрии является

    • уменьшение вольтажа всех зубцов
    • появление отрицательных зубцов Т
    • подъем сегмента ST более чем на 2 мм
    • депрессия ST более чем на 2 мм

    Правильный ответ: депрессия ST более чем на 2 мм.

    Почему: Горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST более 1-2 мм при нагрузочной пробе отражает субэндокардиальную ишемию и считается достоверным ЭКГ-критерием положительного теста. Элевация ST и изменения зубца Т менее специфичны и встречаются реже при стандартной ВЭМ-диагностике ИБС. Спросить ИИ подробнее

  21. Вопрос 796T009994 · 2018

    Нарушение канальцевой функции почек при удельном весе мочи в пробе по Зимницкому 1012-1010 соответствует

    • гипостенурии
    • изостенурии
    • нормостенурии
    • гиперстенурии

    Правильный ответ: изостенурии.

    Почему: Изостенурия - состояние, когда плотность мочи во всех порциях пробы Зимницкого колеблется в узких пределах около 1010-1012, близких к плотности первичной мочи, что отражает потерю концентрационной способности почек. Гипостенурия подразумевает низкие цифры, но не фиксированное монотонное значение. Спросить ИИ подробнее

  22. Вопрос 797T009995 · 2018

    Абсолютным показанием к гемодиализу является

    • клубочковая фильтрация менее 25 мл/мин
    • уровень К крови более 6,5 ммоль/л
    • суточный диурез менее 50 мл
    • уровень Na крови более 135 ммоль/л

    Правильный ответ: уровень К крови более 6,5 ммоль/л.

    Почему: Гиперкалиемия выше 6,5 ммоль/л опасна жизнеугрожающими нарушениями сердечного ритма и требует экстренного гемодиализа как метода быстрой коррекции электролитного баланса. Снижение СКФ до 25 мл/мин и олигурия являются показаниями к плановому, а не абсолютному экстренному диализу. Спросить ИИ подробнее

  23. Вопрос 798T009997 · 2018

    Описанию «facies nephritica» соответствует

    • одутловатое, бледное лицо с отеками под глазами, припухшими веками, узкими глазными щелями
    • выраженный цианоз губ, кончика носа, подбородка, ушей
    • одутловатое, цианотичное лицо, с набуханием вен шеи, выраженным цианозом и отеком шеи
    • мертвенно-бледное лицо с сероватым оттенком, запавшими глазами, заостренным носом, с каплями холодного профузного пота на лбу

    Правильный ответ: одутловатое, бледное лицо с отеками под глазами, припухшими веками, узкими глазными щелями.

    Почему: Facies nephritica - типичное одутловатое бледное лицо с отеками век и сужением глазных щелей, обусловленное задержкой жидкости и спазмом сосудов при нефротическом/нефритическом синдроме. Цианотичное лицо с набуханием вен шеи характерно для facies cardiaca, а не для почечной патологии. Спросить ИИ подробнее

  24. Вопрос 799T009998 · 2018

    Системный капиллярит с преимущественным поражением альвеол легких и базальных мембран гломерулярного аппарата почек имеет место при

    • системной красной волчанке
    • болезни Рейно
    • синдроме Гудпасчера
    • синдроме Шегрена

    Правильный ответ: синдроме Гудпасчера.

    Почему: Синдром Гудпасчера - аутоиммунное заболевание с образованием антител к базальной мембране альвеол и гломерул, вызывающее легочное кровотечение и быстропрогрессирующий гломерулонефрит. При СКВ и синдроме Шегрена поражение почек возможно, но без избирательного капиллярита альвеол и базальных мембран, типичного именно для этого синдрома. Спросить ИИ подробнее

  25. Вопрос 800T009999 · 2018

    Патогенетическое значение в развитии первичной эмфиземы легких имеет

    • хроническая болезнь бронхолегочного аппарата
    • острое заболевание дыхательной системы
    • возрастная инволюция эластической ткани легких
    • дефицит α1- антитрипсина

    Правильный ответ: дефицит α1- антитрипсина.

    Почему: Дефицит альфа1-антитрипсина приводит к избыточной активности протеаз в легочной ткани и разрушению эластического каркаса альвеол, что лежит в основе первичной (панацинарной) эмфиземы, часто развивающейся в молодом возрасте. Хронические бронхолегочные заболевания вызывают вторичную эмфизему, а не первичную. Спросить ИИ подробнее

Тесты это треть экзамена

Ситуационные задачи тренируйте в симуляторе: ответ своими словами, ИИ проверяет и ставит балл.

Решать задачи
Откуда вопросы. Списком на страницах лежат открытые банки тестовых заданий первичной аккредитации (2017, 2018 гг.), которые публиковал Методический центр аккредитации специалистов (fmza.ru). Правильный ответ указан по ключу банка. В пробном тесте к ним добавлены вопросы редакции 2026 года из открытых сборников для подготовки. Мы не методический центр и полного совпадения с экзаменом не обещаем: проверяйте себя и в репетиционном экзамене на selftest.mededtech.ru, а спорный вопрос сверяйте с действующими КР или разберите с ИИ-тьютором. Исходные файлы: btz_lechebnoe_delo_2018.pdf, btz_ld_2017_27.01.17.pdf.

Как устроены все этапы и как готовиться: подготовка к аккредитации. Другие специальности: все тесты аккредитации.