Вопросы 2226–2250
- Вопрос 2226T017950 · 2018
Антибиотики широкого спектра действия при септическом шоке должны быть введены
- только после санации очага инфекции
- в течение первого часа от постановки диагноза
- через 6 часов от постановки диагноза
- через 3 часа от постановки диагноза
Правильный ответ: в течение первого часа от постановки диагноза.
Почему: При септическом шоке раннее введение антибиотиков широкого спектра в течение первого часа от момента постановки диагноза снижает летальность, так как задержка терапии ассоциирована с прогрессированием органной дисфункции. Санация очага важна, но не должна откладывать старт эмпирической антибиотикотерапии. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2227T017951 · 2017
Преднизолон при иммунных гемолитических анемиях НАЗНАЧАЮТ в дозе _______ мг/кг в сутки внутрь
- 5-6
- 0,5-1
- 3-4
- 1-2
Правильный ответ: 1-2.
Почему: При аутоиммунных гемолитических анемиях преднизолон назначают в дозе 1-2 мг/кг в сутки внутрь для подавления продукции аутоантител и снижения разрушения эритроцитов макрофагами селезенки. Более низкие дозы недостаточны для контроля гемолиза, а более высокие не являются стандартной стартовой дозой. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2228T017951 · 2018
Преднизолон при иммунных гемолитических анемиях НАЗНАЧАЮТ внутрь в дозе (мг/кг в сутки)
- 5-6
- 0,5-1
- 3-4
- 1-2
Правильный ответ: 1-2.
Почему: При аутоиммунных гемолитических анемиях преднизолон назначают в дозе 1-2 мг/кг в сутки внутрь для подавления продукции аутоантител и снижения разрушения эритроцитов макрофагами селезенки. Более низкие дозы недостаточны для контроля гемолиза, а более высокие не являются стандартной стартовой дозой. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2229T017952 · 2018
В лечении железодефицитной анемии главным является применение
- мясной диеты
- таблетированных препаратов железа
- парентеральных препаратов железа
- гемотрансфузий
Правильный ответ: таблетированных препаратов железа.
Почему: Основой лечения железодефицитной анемии являются таблетированные препараты железа, обеспечивающие достаточное поступление элементарного железа для восполнения депо и нормализации гемоглобина. Диета и парентеральные формы используются как вспомогательные или резервные методы при неэффективности или непереносимости перорального приема. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2230T017954 · 2018
Лечение нейролейкемии при острых лейкозах проводят ___________ введением химиопрепаратов
- пероральным
- эндолюмбальным
- внутривенным
- внутримышечным
Правильный ответ: эндолюмбальным.
Почему: Профилактику и лечение нейролейкемии при острых лейкозах проводят эндолюмбальным введением химиопрепаратов, так как это обеспечивает создание терапевтической концентрации цитостатиков непосредственно в спинномозговой жидкости, минуя гематоэнцефалический барьер. Внутривенный и другие системные пути не создают достаточной концентрации препарата в ЦНС. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2231T017955 · 2018
Инсулин усиливает
- синтез белка в мышцах и печени
- катаболизм белка в мышцах и печени
- глюконеогенез
- липолиз в адипоцитах
Правильный ответ: синтез белка в мышцах и печени.
Почему: Инсулин оказывает анаболическое действие, усиливая синтез белка в мышцах и печени за счет стимуляции транспорта аминокислот и активации трансляции. Липолиз и глюконеогенез инсулин, напротив, подавляет, поэтому эти варианты не подходят. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2232T017956 · 2018
К инсулинозависимым тканям в организме относят
- соединительную ткань
- мышечную, жировую
- клетки крови
- хрусталик глаза
Правильный ответ: мышечную, жировую.
Почему: Инсулинозависимыми называют ткани, захват глюкозы в которых опосредован транспортером ГЛЮТ-4 и зависит от инсулина, - это мышечная и жировая ткань. Хрусталик глаза, клетки крови и большинство других тканей поглощают глюкозу инсулиннезависимым путем через ГЛЮТ-1 и ГЛЮТ-3. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2233T017957 · 2018
Гипергликемия при дефиците инсулина нарастает в результате
- кетогенеза
- гликогенолиза
- липогенеза
- экзогенной глюкозы
Правильный ответ: гликогенолиза. Почему? Разобрать с ИИ
- Вопрос 2234T017958 · 2018
Развитие абсолютной инсулиновой недостаточности при сахарном диабете типа 1 связано с
- снижением массы тела
- панкреатэктомией
- аутоиммунной деструкцией В-клеток
- резистентностью инсулинозависимых тканей
Правильный ответ: аутоиммунной деструкцией В-клеток.
Почему: СД 1 типа - аутоиммунное заболевание, при котором Т-клеточная агрессия разрушает В-клетки островков Лангерганса, что приводит к абсолютному дефициту инсулина. Резистентность тканей и снижение массы тела характерны для других механизмов и не объясняют абсолютную недостаточность. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2235T017959 · 2018
Основной причиной развития сахарного диабета при болезни инценко-кушигина является
- деструкция В-клеток
- ожирение
- резистентность тканей к инсулину
- усиление глюконеогенеза
Правильный ответ: усиление глюконеогенеза.
Почему: При болезни Иценко-Кушинга избыток кортизола стимулирует глюконеогенез в печени и повышает продукцию глюкозы, что ведет к стероидному диабету. Деструкция В-клеток и аутоиммунные механизмы для этого заболевания не характерны. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2236T017960 · 2018
К основному патогенетическому механизму сахарного диабета 2 типа относится
- ожирение
- деструкция В-клеток
- инсулинорезистентность и гиперинсулинемия
- инсулинопения
Правильный ответ: инсулинорезистентность и гиперинсулинемия.
Почему: В основе СД 2 типа лежит снижение чувствительности тканей к инсулину, которое компенсаторно вызывает гиперсекрецию инсулина В-клетками. Деструкция В-клеток и абсолютная инсулинопения характерны для СД 1 типа, а не 2. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2237T017961 · 2018
Высокий уровень гликозилированного гемоглобина является результатом
- нарушения деформируемости эритроцитов
- гликозилирования белков
- хронической гипергликемии
- повышения вязкости крови
Правильный ответ: хронической гипергликемии.
Почему: Гликозилирование гемоглобина происходит неферментативно пропорционально концентрации глюкозы в крови за период жизни эритроцита, поэтому его уровень отражает степень и длительность хронической гипергликемии. Вязкость крови и деформируемость эритроцитов - следствия, а не причина самого показателя. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2238T017962 · 2018
Кетоацидоз у больных сахарным диабетом развивается в результате
- катаболизма белков
- гликонеогенеза
- липолиза
- гликогенолиза
Правильный ответ: липолиза.
Почему: Дефицит инсулина активирует липолиз в жировой ткани с выбросом свободных жирных кислот, которые в печени окисляются до кетоновых тел. Гликогенолиз и глюконеогенез повышают гликемию, но не являются источником кетоновых тел. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2239T017963 · 2018
К основной причине развития диабетической кетоацидотической комы относят
- беременность
- оперативное вмешательство
- неадекватную инсулинотерапию
- сопутствующие заболевания (пневмонию, инфаркт миокарда, пиелонефрит)
Правильный ответ: неадекватную инсулинотерапию.
Почему: Кетоацидотическая кома чаще всего развивается при пропуске инъекций, недостаточной дозе инсулина или самостоятельной отмене терапии, что приводит к резкому нарастанию дефицита инсулина. Инфекции и операции - провоцирующие факторы, но основной причиной остается именно неадекватная инсулинотерапия. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2240T017964 · 2018
Гиперосмолярная кома развивается в результате
- дефицита инсулина
- дегидратации организма
- инфекционного заболевания
- низкого уровня глюкозы крови
Правильный ответ: дегидратации организма. Почему? Разобрать с ИИ
- Вопрос 2241T017965 · 2018
Гипогликемическое состояние обусловлено
- гиперлипидемией
- пониженным уровнем инсулина в крови
- повышенным уровнем инсулина в крови
- сопутствующим инфекционным заболеванием
Правильный ответ: повышенным уровнем инсулина в крови.
Почему: Избыток инсулина усиливает утилизацию глюкозы тканями и подавляет глюконеогенез и гликогенолиз в печени, что приводит к падению уровня глюкозы крови ниже нормы. Пониженный уровень инсулина, напротив, вызывает гипергликемию, а не гипогликемию. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2242T017966 · 2018
В основе лечения сахарного диабета 1 типа лежит
- лечебная физкультура
- прием пероральных сахароснижающих препаратов
- диетотерапия
- инсулинотерапия
Правильный ответ: инсулинотерапия.
Почему: При СД 1 типа имеется абсолютный дефицит инсулина из-за гибели В-клеток, поэтому единственный патогенетически обоснованный метод лечения - заместительная инсулинотерапия. Пероральные сахароснижающие препараты действуют через стимуляцию секреции собственного инсулина или снижение резистентности, что неэффективно при его отсутствии. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2243T017967 · 2017
Инсулин ультракороткого действия оказывает лечебный эффект в течение _______ часов
- 24
- 8 –12
- 6
- 2
Правильный ответ: 2. Почему? Разобрать с ИИ
- Вопрос 2244T017967 · 2018
Инсулин ультракороткого действия оказывает лечебный эффект в течение (час)
- 24
- 8 –12
- 6
- 2
Правильный ответ: 2. Почему? Разобрать с ИИ
- Вопрос 2245T017968 · 2017
Понятие «хлебная единица» включает
- 100 г. жиров
- 10 - 12 г. углеводов
- 100 г. белков
- 23 г. углеводов
Правильный ответ: 10 - 12 г. углеводов.
Почему: Хлебная единица - условная мера для расчета углеводов в питании больных сахарным диабетом, по определению равна 10-12 г усвояемых углеводов, что соответствует куску хлеба весом около 25 г. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2246T017968 · 2018
Понятие «хлебная единица» включает углеводы в количестве (г)
- 17-19
- 10-12
- 4-6
- 20-23
Правильный ответ: 10-12.
Почему: Хлебная единица стандартно определяется как 10-12 г углеводов - это количество, повышающее гликемию и требующее для усвоения примерно 1-1,4 ЕД инсулина. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2247T017969 · 2018
Дозу инсулина по количеству хлебных единиц в рационе расчитывают для сахарного диабета
- тип 1
- тип MODY
- любого типа
- тип 2
Правильный ответ: тип 1.
Почему: Расчет дозы прандиального (болюсного) инсулина по хлебным единицам применяется при интенсифицированной инсулинотерапии, то есть у больных сахарным диабетом 1 типа, получающих инсулин перед каждым приемом пищи. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2248T017970 · 2018
Препараты сульфонилмочевины влияют на
- гормоны желудочно-кишечного тракта
- аппетит
- инсулинорезистентность
- бета-клетки
Правильный ответ: бета-клетки.
Почему: Препараты сульфонилмочевины связываются с рецепторами SUR1 на бета-клетках, закрывая АТФ-зависимые калиевые каналы, что вызывает деполяризацию мембраны и стимулирует секрецию эндогенного инсулина. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2249T017971 · 2018
Сахароснижающее действие метформина обусловлено влиянием на
- аппетит
- функцию бета-клеток
- чувствительность тканей к инсулину
- массу тела
Правильный ответ: чувствительность тканей к инсулину.
Почему: Метформин снижает гликемию за счет повышения чувствительности периферических тканей (печени, мышц) к инсулину и подавления глюконеогенеза в печени, не стимулируя секрецию инсулина бета-клетками. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2250T017972 · 2018
Ведущим патогенетическим механизмом в развитии диабетической ретинопатии является
- окислительный стресс
- первичное поражение нервных волокон
- образование тромбов
- нарушение кровотока
Правильный ответ: окислительный стресс.
Почему: В основе диабетической ретинопатии лежит хроническая гипергликемия, запускающая окислительный стресс и накопление продуктов гликирования, что повреждает эндотелий сосудов сетчатки и приводит к микроангиопатии. Спросить ИИ подробнее
Ситуационные задачи тренируйте в симуляторе: ответ своими словами, ИИ проверяет и ставит балл.
Как устроены все этапы и как готовиться: подготовка к аккредитации. Другие специальности: все тесты аккредитации.