Вопросы 2301–2325
- Вопрос 2301T018030 · 2018
При тяжелом гипотиреозе у больных со стенокардией необходимо
- назначить тиреоидные гормоны в соответствии с общепринятыми расчетными дозами
- назначить малые дозы тиреоидных гормонов
- назначить препараты йода
- отказаться от лечения тиреоидными гормонами
Правильный ответ: назначить малые дозы тиреоидных гормонов.
Почему: У больных со стенокардией резкое повышение потребности миокарда в кислороде при полной заместительной дозе тиреоидных гормонов может провоцировать ишемию и инфаркт, поэтому лечение начинают с малых доз с постепенной титрацией. Полный отказ от терапии недопустим, так как гипотиреоз сам ухудшает течение ИБС. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2302T018031 · 2018
Для диагностики рака щитовидной железы наиболее ЦЕЛЕСООБРАЗНО провести
- тонкоигольную пункционную биопсию
- компьютерную томографию щитовидной железы
- исследование уровня антител к тиреоглобулину
- сканирование щитовидной железы
Правильный ответ: тонкоигольную пункционную биопсию.
Почему: Тонкоигольная пункционная биопсия позволяет получить цитологический материал и морфологически верифицировать злокачественность узла, что делает её основным методом дифференциальной диагностики рака щитовидной железы. Сканирование и КТ оценивают лишь функцию и структуру, но не дают клеточной верификации. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2303T018032 · 2018
При аутоиммунном тиреоидите ультразвуковая картина ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
- кистозными образованиями
- множественными узловыми образованиями
- увеличением объема щитовидной железы
- диффузно неоднородной структурой
Правильный ответ: диффузно неоднородной структурой.
Почему: При аутоиммунном тиреоидите лимфоцитарная инфильтрация и фиброзные изменения паренхимы создают при УЗИ характерную диффузно неоднородную эхоструктуру со сниженной эхогенностью. Кисты и множественные узлы не являются типичным признаком именно этого заболевания. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2304T018033 · 2017
Для первичного гипотиреоза наиболее характерно выявление
- снижения массы тела
- тахикардии, потливости
- увеличения щитовидной железы, тремора
- брадикардии, отеков
Правильный ответ: брадикардии, отеков.
Почему: Дефицит тиреоидных гормонов снижает хронотропную функцию сердца и повышает проницаемость капилляров с накоплением гликозаминогликанов в тканях, что клинически проявляется брадикардией и микседематозными отёками. Тахикардия, потливость и тремор, напротив, характерны для тиреотоксикоза. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2305T018033 · 2018
Для первичного гипотиреоза наиболее характерно появление
- снижения массы тела
- тахикардии, потливости
- увеличения щитовидной железы, тремора
- брадикардии, отеков
Правильный ответ: брадикардии, отеков.
Почему: Дефицит тиреоидных гормонов снижает хронотропную функцию сердца и повышает проницаемость капилляров с накоплением гликозаминогликанов в тканях, что клинически проявляется брадикардией и микседематозными отёками. Тахикардия, потливость и тремор, напротив, характерны для тиреотоксикоза. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2306T018034 · 2018
Гормоны коры надпочечников являются производными
- белков
- аминокислот
- углеводов
- стероидов
Правильный ответ: стероидов.
Почему: Кортикостероиды синтезируются из холестерина и по химической структуре относятся к стероидам, в отличие от гормонов гипофиза и щитовидной железы, имеющих белковую или аминокислотную природу. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2307T018035 · 2018
Для постоянной заместительной терапии болезни Аддисона необходимо использовать
- преднизолон
- гидрокортизон
- дексаметазон
- диету с повышенным содержанием соли и углеводов
Правильный ответ: гидрокортизон.
Почему: Гидрокортизон (кортизол) - естественный глюкокортикоид с собственной минералокортикоидной активностью, что приближает заместительную терапию к физиологической секреции надпочечников. Преднизолон и дексаметазон почти не влияют на водно-солевой обмен и хуже имитируют суточный ритм кортизола. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2308T018037 · 2018
При болезни Аддисона причиной гипотензии является
- недостаточность глюкокортикоидов
- недостаточность минералокортикоидов
- повышение уровня адренокортикотропного гормона
- снижение уровня катехоламинов
Правильный ответ: недостаточность минералокортикоидов.
Почему: При болезни Аддисона дефицит альдостерона приводит к потере натрия и воды почками, снижению объёма циркулирующей крови и артериальной гипотензии. Недостаточность глюкокортикоидов вносит вклад через снижение сосудистого тонуса, но ведущий механизм гипотензии связан именно с минералокортикоидной недостаточностью. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2309T018039 · 2018
Клиническим проявлениям феохромоцитомы является
- гиперлипидемия
- кризовое повышение АД
- ожирение
- гипогликемия
Правильный ответ: кризовое повышение АД.
Почему: Феохромоцитома секретирует катехоламины эпизодически, вызывая внезапные выбросы адреналина и норадреналина с резким подъёмом АД, тахикардией, потливостью и головной болью - классический гипертонический криз. Ожирение и гиперлипидемия типичны для синдрома Кушинга, а не для феохромоцитомы. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2310T018040 · 2018
Болезнью Конна называется опухоль ___________________ слоя надпочечников
- мозгового
- сетчатого
- пучкового
- клубочкового
Правильный ответ: клубочкового.
Почему: Синдром Конна - первичный гиперальдостеронизм, обусловленный альдостерон-продуцирующей аденомой клубочковой зоны коры надпочечников, которая синтезирует минералокортикоиды. Пучковая и сетчатая зоны продуцируют глюкокортикоиды и половые стероиды соответственно, а мозговое вещество - катехоламины. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2311T018041 · 2018
В мозговом слое надпочечников синтезируются
- половые гормоны
- катехоламины
- стероидные гормоны
- гормоны белковой природы
Правильный ответ: катехоламины.
Почему: Мозговое вещество надпочечников представлено хромаффинными клетками, продуцирующими катехоламины - адреналин и норадреналин. Стероидные и половые гормоны синтезируются в корковом веществе из холестерина, а не в мозговом слое. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2312T018043 · 2018
Артериальная гипертензия при болезни иценкокушинга является результатом
- повышенного образования глюкокортикостероидов
- активности симпатической нервной системы
- активности ренин-ангиотензиновой системы
- повышенного образования катехоламинов
Правильный ответ: повышенного образования глюкокортикостероидов. Почему? Разобрать с ИИ
- Вопрос 2313T018044 · 2018
Остеопороз при синдроме Иценко-Кушинга является результатом
- повышения уровня паратгормона в крови
- катаболических процессов в костной ткани
- недостатка витамина Д
- снижения уровня кальцитонина
Правильный ответ: катаболических процессов в костной ткани.
Почему: Избыток глюкокортикоидов угнетает образование костного матрикса остеобластами и усиливает резорбцию кости остеокластами, а также снижает кишечную абсорбцию кальция, в сумме преобладают катаболические процессы в костной ткани. Дефицит витамина D и изменения паратгормона и кальцитонина - вторичные, не определяющие механизмы. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2314T018045 · 2018
Наиболее частой причиной болезни Аддисона является
- инфекция
- травма
- аутоимунный процесс в надпочечниках
- врожденная ферментопатия
Правильный ответ: аутоимунный процесс в надпочечниках.
Почему: В регионах с низкой распространённостью туберкулёза ведущей причиной первичной хронической надпочечниковой недостаточности является аутоиммунная деструкция коры надпочечников (аутоиммунный адреналит), часто в рамках аутоиммунных полигландулярных синдромов. Туберкулёзное поражение надпочечников исторически было частой причиной, но сейчас уступает аутоиммунному процессу. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2315T018046 · 2017
При болезни Аддисона причиной гиперпигментации кожи является
- меланинпродуцирующая опухоль
- снижение массы тела
- гиперадреналинемия
- повышение уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ)
Правильный ответ: повышение уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ).
Почему: При первичной надпочечниковой недостаточности низкий уровень кортизола по механизму обратной связи вызывает компенсаторный подъём АКТГ и его предшественника проопиомеланокортина, из которого образуется меланоцитстимулирующий гормон, усиливающий синтез меланина и гиперпигментацию кожи и слизистых. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2316T018046 · 2018
При болезни Аддисона причиной гиперпигментации кожи является
- меланинпродуцирующая опухоль
- снижение массы тела
- гиперадреналинемия
- повышение уровня адренокортикотропного гормона
Правильный ответ: повышение уровня адренокортикотропного гормона.
Почему: При первичной надпочечниковой недостаточности низкий кортизол по механизму обратной связи вызывает рост АКТГ и его предшественника проопиомеланокортина, из которого образуется и меланоцитстимулирующий гормон, стимулирующий меланоциты кожи. Снижение массы тела и гиперадреналинемия к пигментации кожи отношения не имеют. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2317T018047 · 2018
Гормоном передней доли гипофиза является
- соматолиберин
- соматотропный гормон
- антидиуретический гормон
- прогестерон
Правильный ответ: соматотропный гормон.
Почему: Соматотропный гормон синтезируется клетками аденогипофиза (соматотрофами) и относится к тропным гормонам передней доли. Соматолиберин - гормон гипоталамуса, антидиуретический гормон вырабатывается в гипоталамусе и хранится в задней доле, прогестерон - гормон яичников. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2318T018048 · 2018
К гормонам гипоталамуса ОТНОСЯТСЯ
- пролактин, лютеотропный, фолликулостимулирующий гормон
- тироксин, тиреотропный гормон
- гонадотропины
- тиреолиберин, соматостатин
Правильный ответ: тиреолиберин, соматостатин.
Почему: Тиреолиберин и соматостатин синтезируются нейронами гипоталамуса и регулируют работу аденогипофиза, выделяясь в портальную систему гипофиза. Тироксин и тиреотропный гормон - гормоны щитовидной железы и гипофиза соответственно, пролактин, ЛГ и ФСГ - гормоны передней доли гипофиза. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2319T018050 · 2018
Влияние соматотропного гормона на ткани реализуется
- через эндогенные факторы роста
- через инсулиноподобные факторы роста-1
- через периферические гормоны
- непосредственно
Правильный ответ: через инсулиноподобные факторы роста-1.
Почему: Соматотропный гормон стимулирует печень и другие ткани к выработке инсулиноподобного фактора роста-1, который опосредует основные ростовые и анаболические эффекты гормона на хрящевую и костную ткань. Прямое действие СТГ на ткани существует, но ключевой механизм роста реализуется именно через ИФР-1. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2320T018051 · 2017
Влияние соматотропного гормона на липидный спектр ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
- повышением липидов в крови
- метаболической нейтральностью
- незначительным повышением триглицеридов
- снижением липидов в крови
Правильный ответ: снижением липидов в крови. Почему? Разобрать с ИИ
- Вопрос 2321T018052 · 2018
Вторичный гипокортицизм ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
- повышением кортизола
- повышением адренокортикотропного гормона
- снижением адренокортикотропного гормона
- повышением альдостерона
Правильный ответ: снижением адренокортикотропного гормона.
Почему: Вторичный гипокортицизм обусловлен поражением гипофиза или гипоталамуса со снижением секреции АКТГ, что вторично приводит к низкому кортизолу при относительно сохранной секреции альдостерона. При первичном гипокортицизме, напротив, АКТГ повышен из-за отсутствия обратной связи с надпочечниками. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2322T018053 · 2018
Явным рентгенологическим признаком акромегалии является
- увеличение размеров турецкого седла
- усиление сосудистого рисунка
- пустое турецкое седло
- остеопороз стенки турецкого седла
Правильный ответ: увеличение размеров турецкого седла.
Почему: Акромегалия чаще всего обусловлена соматотропиномой гипофиза, рост которой приводит к увеличению размеров и деформации турецкого седла, видимым на рентгенограмме черепа. Остеопороз стенки и пустое турецкое седло характерны для других процессов, а не для объёмного образования гипофиза. Спросить ИИ подробнее
- Вопрос 2323T018054 · 2018
Инциденталомой надпочечников является
- глюкокортикостерома
- альдостерома
- феохромоцитома
- гормональнонеактивная опухоль
Правильный ответ: гормональнонеактивная опухоль. Почему? Разобрать с ИИ
- Вопрос 2324T018055 · 2018
Для консервативного лечения гормональноактивных опухолей используются
- симпатолитики
- аналоги соматостатина
- цитостатики
- глюкокортикостероиды
Правильный ответ: аналоги соматостатина. Почему? Разобрать с ИИ
- Вопрос 2325T018056 · 2018
Целью лечения минералокортикоидами болезни Аддисона является
- коррекция АД
- повышение уровня калия в крови
- снижение гиперпигментации
- коррекция уровня глюкозы в крови
Правильный ответ: коррекция АД.
Почему: Минералокортикоиды (флудрокортизон) замещают дефицит альдостерона при болезни Аддисона, восстанавливая задержку натрия и объём циркулирующей крови, что нормализует артериальное давление и предотвращает гиповолемию. Коррекция глюкозы и калия достигается другими механизмами, а гиперпигментация зависит от уровня АКТГ, а не минералокортикоидов. Спросить ИИ подробнее
Ситуационные задачи тренируйте в симуляторе: ответ своими словами, ИИ проверяет и ставит балл.
Как устроены все этапы и как готовиться: подготовка к аккредитации. Другие специальности: все тесты аккредитации.