Определение и классификация ХСН
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН), или congestive heart failure, — синдром, при котором сердце не способно обеспечить адекватную перфузию органов и тканей. Клинически выделяют левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность, что важно для понимания симптоматики и тактики ведения.
С точки зрения патофизиологии разделяют систолическую и диастолическую формы. В клинической практике используется деление по фракции выброса (ФВ, ejection fraction, EF), измеряемой при ЭхоКГ:
- HFrEF (heart failure with reduced ejection fraction) — со сниженной ФВ (<40%);
- HFpEF (heart failure with preserved ejection fraction) — с сохранной ФВ (≥50%);
- промежуточный вариант HFmrEF — с умеренно сниженной ФВ (40–49%).
Причины и патогенез
Систолическая левожелудочковая недостаточность (HFrEF) формируется при снижении сократимости миокарда. Основные причины:
- Инфаркт миокарда с формированием рубца и потерей сократительной зоны;
- Миокардит с воспалением и фиброзным замещением;
- Дилатационная кардиомиопатия с истончением и дряблостью стенки.
Диастолическая недостаточность (HFpEF) возникает при повышении постнагрузки и нарушении расслабления гипертрофированного миокарда. Ключевые причины — аортальный стеноз и артериальная гипертензия. Сократимость сохранена, ФВ нормальная, но просвет камеры уменьшен из-за гипертрофии.
Правожелудочковая недостаточность развивается при инфаркте правого желудочка (систолический вариант) либо при увеличении постнагрузки на правые отделы — стенозе клапана лёгочной артерии и лёгочной гипертензии. Пять групп причин лёгочной гипертензии: идиопатическая, вторичная при патологии левых отделов, на фоне ХОБЛ и других хронических болезней лёгких, при ТЭЛА, при инфильтративных и опухолевых поражениях лёгких.
Отдельная форма — high-output heart failure (с высоким сердечным выбросом). Возникает при резком падении ОПСС: сепсис, бери-бери (дефицит витамина B1), тиреотоксикоз, артериовенозные фистулы, тяжёлая анемия.
Компенсаторные механизмы
При снижении сердечного выброса включаются механизмы поддержания АД, которые в долгосрочной перспективе усугубляют патологию.
- Активация симпатической нервной системы через барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса: стимуляция β1-рецепторов повышает ЧСС, α1-рецепторов в артериях — увеличивает постнагрузку, в венах — преднагрузку.
- Активация РААС: ангиотензин II вызывает вазоконстрикцию, альдостерон задерживает натрий и воду.
- Повышение уровня антидиуретического гормона с дополнительной задержкой жидкости.
В норме секретируются натрийуретические пептиды (BNP, NT-proBNP), противодействующие РААС, однако при прогрессировании ХСН их эффект недостаточен.
Осложнения
При левожелудочковой недостаточности кровь застаивается в левом предсердии и лёгочных венах, что приводит к отёку лёгких: жидкость пропотевает через стенку альвеол. Характерны ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, влажные хрипы. Маркер — повышение давления заклинивания лёгочных капилляров (PCWP) >18 мм рт. ст.
Кардиогенный шок — критическое падение сердечного выброса с централизацией кровотока. Проявления: холодные мраморные конечности, бледность, спутанность сознания, олигурия, рост креатинина, снижение сатурации. Развивается полиорганная недостаточность: ишемическая энцефалопатия, острое почечное повреждение, ишемия миокарда и кишечника, инсульты. Особо выделяют кардиоренальный синдром с взаимным повреждением сердца и почек.
При правожелудочковой недостаточности повышается давление в полых венах: набухание ярёмных вен, периферические отёки, асцит, венозное полнокровие печени с исходом в кардиальный цирроз.
Диагностика
- Физикальное обследование: набухание ярёмных вен, отёки, асцит, влажные хрипы.
- Рентгенография органов грудной клетки: кардиомегалия, признаки венозного застоя, плевральный выпот.
- BNP / NT-proBNP: низкий уровень практически исключает ХСН; высокий — поддерживает диагноз, но неспецифичен (повышается также при ХБП, лёгочной гипертензии).
- ЭхоКГ — золотой стандарт: оценка ФВ, размеров камер, клапанов, диастолической функции.
- ЭКГ: признаки ишемии, перенесённого инфаркта, гипертрофии, аритмий, блокад.
- Катетеризация правых отделов сердца с измерением PCWP — наиболее точный метод при неясной этиологии одышки.
- Коронароангиография — при подозрении на ишемический генез.
Лечение
Цель терапии — разорвать порочный круг нейрогуморальной активации. Базовая терапия HFrEF включает четыре класса препаратов:
- Бета-блокаторы (бисопролол, карведилол, метопролола сукцинат) — снижают ЧСС, потребление кислорода, предотвращают ремоделирование.
- Ингибиторы АПФ или БРА; при их непереносимости или для усиления эффекта — АРНИ (сакубитрил/валсартан), тормозящий распад BNP.
- Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (спиронолактон, эплеренон) — при сохранной функции почек.
- Ингибиторы SGLT2 (дапаглифлозин, эмпаглифлозин) — эффективны и при отсутствии сахарного диабета.
Симптоматически назначают петлевые диуретики (фуросемид, торасемид) и тиазиды. При сохраняющейся тахикардии добавляют ивабрадин. Альтернатива при непереносимости иАПФ/БРА — комбинация гидралазин + изосорбида динитрат. Дигоксин применяют при сопутствующей фибрилляции предсердий.
Устройства и хирургия: сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) при блокаде левой ножки пучка Гиса и низкой ФВ; имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) при риске жизнеугрожающих аритмий; LVAD и трансплантация сердца — в терминальной стадии.
При кардиогенном шоке используют инотропы (добутамин, милринон, дигоксин), внутриаортальную баллонную контрпульсацию, ЭКМО, неинвазивную вентиляцию (BiPAP) при отёке лёгких. Инотропы не улучшают выживаемость и применяются как временная мера.
Ключевые моменты
- ХСН делится на лево- и правожелудочковую, систолическую и диастолическую, по ФВ — на HFrEF, HFmrEF и HFpEF.
- HFrEF чаще обусловлена инфарктом, миокардитом, дилатационной кардиомиопатией; HFpEF — артериальной гипертензией и аортальным стенозом.
- Компенсаторная активация СНС и РААС в долгосрочной перспективе усугубляет ремоделирование миокарда.
- Левожелудочковая недостаточность ведёт к отёку лёгких и кардиогенному шоку, правожелудочковая — к венозному застою, асциту и кардиальному циррозу.
- Диагностический минимум: ЭхоКГ, BNP/NT-proBNP, ЭКГ, рентгенография; уточняющий — катетеризация правых отделов с измерением PCWP.
- Базовая терапия HFrEF — четыре класса: бета-блокаторы, иАПФ/БРА/АРНИ, антагонисты альдостерона, ингибиторы SGLT2.
- Диуретики применяются симптоматически, ивабрадин — при сохраняющейся тахикардии.
- В терминальных случаях используются СРТ, ИКД, LVAD и трансплантация сердца.