Разбор клинического случая анемии у терапевта

Клинический разбор случая анемии у женщины 41 года: алгоритм опроса, физикального осмотра и лабораторной диагностики, завершившийся выявлением тиреотоксикоза на фоне подострого тиреоидита.

Пройти как урок

Клинический случай

На прием к участковому терапевту обратилась пациентка Мария, 41 год, астенического телосложения, с жалобами на снижение работоспособности в течение двух месяцев. Самостоятельно сданный гемоглобин составил 11,7 г/дл, что формально соответствует анемии. Подобные жалобы являются одними из самых частых в первичном звене, поэтому важно владеть системным алгоритмом их уточнения.

Сбор анамнеза

При уточнении жалобы необходимо оценить длительность, качественные и количественные характеристики, а также факторы, усиливающие или уменьшающие симптом (триггеры и облегчающие факторы). Например, усиление одышки в контакте с цветами может указывать на астму, а усиление кашля в положении лёжа — на сердечную недостаточность.

У пациентки симптомы включали снижение работоспособности, одышку при подъёме на два лестничных пролёта и быструю утомляемость. Симптомы возникли после перенесённого вирусного заболевания, не имели явной динамики улучшения или ухудшения, хронических заболеваний в анамнезе не выявлено. Отмечен отягощённый семейный анамнез: у отца диагностирован рак слепой кишки.

Отдельное внимание уделяется поиску признаков хронической кровопотери, не связанной с травмой. Для этого уточняются:

Объективный осмотр

При подозрении на анемию, помимо стандартного осмотра, целесообразно пальпировать печень и селезёнку, чтобы оценить вероятность гемолитического процесса. Специфичными признаками сниженного гемоглобина являются бледность кожных покровов, ногтевых пластин и ладоней.

Отдельно отмечен информативный, но редко обсуждаемый признак — бледность конъюнктивы нижнего века. Оцениваются верхний и нижний край конъюнктивы нижнего века: в норме верхний край заметно ярче и краснее нижнего за счёт богатой капиллярной сети. При анемии верхний край становится неотличим от нижнего. Признак обладает высокой чувствительностью и специфичностью.

Лабораторная диагностика анемии

Для дальнейшей диагностики, помимо гемоглобина, требуется общий анализ крови с эритроцитарными индексами. Ферритин на начальном этапе не информативен, поскольку является острофазовым белком и повышается при воспалении.

В клиническом анализе крови пациентки обращали на себя внимание повышенные тромбоциты (также маркер воспаления) и признаки воспалительного процесса. Гемоглобин и гематокрит отражают тяжесть анемии — в данном случае лёгкую степень, не требующую экстренных мер (переливания крови).

Ключевым параметром для дальнейшей тактики является средний объём эритроцита (MCV), по которому анемии делятся на:

Такое деление упрощает диагностический поиск, разбивая общий алгоритм на три более узких направления.

Алгоритм диагностики нормоцитарной анемии

При нормоцитарной анемии в первую очередь исключается гемолиз с помощью подсчёта ретикулоцитов: их повышенное количество говорит об активной работе костного мозга и компенсаторном восполнении эритроцитов, сниженное — о недостаточной продукции.

Следующий шаг — оценка С-реактивного белка и скорости оседания эритроцитов, которые указывают на анемию хронического заболевания. Далее исследуются уровень железа, витамина B12 и фолиевой кислоты для исключения дефицитарных анемий. При исключении всех перечисленных причин рассматриваются более редкие варианты — снижение продукции эритроцитов на фоне патологии печени, щитовидной железы или почек, а при неинформативности этих данных показана микроскопия костного мозга и, при необходимости, трепанобиопсия.

У пациентки ретикулоциты составили 1%, ферритин — 237 нг/мл (норма до 30), витамин B12 и фолиевая кислота в пределах референса. Таким образом, выявлена нормоцитарная анемия хронического заболевания на фоне воспаления.

Патогенез анемии хронического заболевания и итоговый диагноз

Анемия хронического заболевания развивается на фоне системного воспаления: организм воспринимает ситуацию как бактериальную инфекцию и ограничивает доступность железа для патогенов. Под действием цитокинов печень вырабатывает белок гепсидин, который снижает всасывание железа в кишечнике и блокирует его высвобождение из макрофагов. В результате уровень доступного железа падает, а продукция эритроцитов замедляется, несмотря на нормальные запасы железа в организме.

Лечение направлено на устранение основного заболевания; препараты железа при бактериальном воспалении противопоказаны, так как могут усилить инфекционный процесс. Переливание крови показано только при тяжёлой степени анемии, что встречается редко.

Дополнительное обследование выявило у пациентки крайне низкий ТТГ при значительно повышенных Т4 и Т3, что характерно для тиреотоксикоза. Поскольку ТТГ находится в обратной зависимости от уровня тироксина, его снижение при высоком Т4/Т3 указывает на гиперфункцию щитовидной железы, а не на гипотиреоз. В итоге был диагностирован подострый тиреоидит, часто развивающийся после перенесённой вирусной инфекции. После проведённого лечения показатели крови пациентки нормализовались в течение месяца.

Ключевые моменты

Что-то непонятно? Спросите нейросеть

AI-тьютор прочитал конспект этого урока и объяснит тему простыми словами.

Ответ генерирует нейросеть — сверяйтесь с учебником.

Следующий урок Болезни щитовидной железы: первичный гипотиреоз

Реквизиты: ИП Аулов Александр Андреевич · ИНН 772830395578 · ОГРНИП 319774600307273 · SechenovUniverskill@yandex.ru · Оферта · Политика конфиденциальности