Физиология боли: ноцицепторы, проводящие пути и классификация

Строение ноцицептивной системы: свободные нервные окончания, А-дельта- и С-волокна, два пути проведения боли, медиаторы синапса, причины боли и её клиническая классификация.

Пройти как урок →

Ноцицептивная система и её рецепторы

Систему восприятия боли иногда называют болевым анализатором, хотя в современной физиологии этот термин считается не вполне корректным. Тем не менее структура её соответствует общему плану анализатора: рецепторный отдел, проводящие пути и корковый отдел.

Болевые рецепторы — ноцицепторы — представляют собой свободные нервные окончания, то есть терминали дендритов, не заключённые в капсулу (в отличие от инкапсулированных телец Фатера–Пачини или Мейснера). Тела соответствующих чувствительных нейронов располагаются в спинномозговом ганглии.

По модальности раздражителя ноцицепторы делятся на:

Болевые ощущения могут возникать и при чрезмерной стимуляции рецепторов других модальностей (например, фоторецепторов при ярком свете).

Проводящие пути болевой чувствительности

От ноцицепторов импульс может идти двумя путями.

  1. Быстрый путь — по миелинизированным А-дельта-волокнам. Импульс поступает в спинномозговой ганглий, далее в составе путей поверхностной и глубокой чувствительности поднимается к таламусу, а оттуда — в постцентральную извилину теменной доли. Этот путь обеспечивает точную локализацию боли.
  2. Медленный путь — преимущественно по немиелинизированным С-волокнам (реже А-дельта). Импульс через спинномозговой ганглий направляется в ретикулярную формацию, затем в таламус и далее диффузно распространяется по всем отделам коры, формируя эмоциональный и вегетативный компонент боли.

Передача импульса в синапсах ноцицептивной системы осуществляется при участии медиаторов: глутамата и субстанции Р.

Причины и механизмы возникновения боли

Ведущей причиной боли, особенно висцеральной, является ишемия. Она может развиваться вследствие:

При ишемии нарушается приток крови, накапливаются недоокисленные продукты обмена, выделяются брадикинин, каллидин, простагландины. Эти вещества активируют хемочувствительные и полимодальные ноцицепторы, формируя болевой импульс.

Важная клиническая особенность: в паренхиме внутренних органов (печень, селезёнка, почка) ноцицепторов нет — они располагаются в капсуле органа, серозных оболочках и стенках сосудов. Поэтому повреждение паренхимы может протекать безболезненно. Аналогично, внутри костной ткани рецепторов нет, болевые ощущения формируются при раздражении надкостницы.

Фармакологические основы обезболивания

Простагландины образуются из арахидоновой кислоты при участии фермента циклооксигеназы (ЦОГ). Они поддерживают воспаление и сенсибилизируют ноцицепторы. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) ингибируют ЦОГ, снижая синтез простагландинов, что уменьшает воспаление и болевую импульсацию. Это базовый механизм действия большинства анальгетиков-антипиретиков.

Классификация боли

Боль классифицируют по нескольким признакам.

По характеру течения:

По локализации:

По механизму возникновения и распространения:

Ключевые моменты

Следующий урок → Физиология эндокринной системы: строение, гормоны и механизмы регуляции