Ветряная оспа

Этиология: свойства вируса VZV

Возбудителем ветрянки и опоясывающего герпеса является varicella-zoster-virus (VZV) — ДНК-содержащий вирус подсемейства Alphaherpesvirinae. Для него характерен эпителиотропизм: размножение активно идет в клетках шиповидного слоя эпидермиса.

Вирион достигает 120–200 нм в диаметре и имеет сложное строение:

• Геном: двуцепочечная ДНК, способная менять положение фрагментов (изометрия), что ведет к мутациям.
• Капсид: икосаэдрический (162 капсомера).
• Тегумент: прослойка с вирусными белками для старта репликации.
• Суперкапсид (оболочка): формируется из ядерной мембраны клетки-хозяина с добавлением вирусных гликопротеинов.

Проникая в клетку, вирус использует собственные ферменты (ДНК-полимеразу, тимидинкиназу) для синтеза, что делает его удобной мишенью для противовирусной терапии. Размножаясь, VZV заставляет соседние инфицированные клетки сливаться, образуя гигантские многоядерные симпласты. Внутри них накапливаются миллиарды копий вируса, недоступные для антител. При этом вирус крайне нестабилен во внешней среде (гибнет от ультрафиолета и дезинфектантов), но отлично переносит замораживание.

Эпидемиология

Ветряная оспа — типичный антропоноз. Источником служит больной ветрянкой или (реже) опоясывающим лишаем. Восприимчивость людей колоссальная (90–95%), исключение составляют лишь младенцы первых месяцев жизни, которых защищают антитела матери.

Основной путь передачи — воздушно-капельный. VZV обладает невероятной летучестью и может распространяться с потоками воздуха на расстояния более 20 метров. Крайне редко инфекция передается контактным путем (через содержимое пузырьков). Также существует вертикальный путь: если беременная заболевает на поздних сроках, высок риск тяжелой инфекции у новорожденного.

Болезнь чаще всего поражает детей 5–9 лет и имеет осенне-зимнюю сезонность. После выздоровления остается пожизненный иммунитет, повторные заражения возможны лишь при тяжелом иммунодефиците.

Патогенез ветряной оспы

Развитие болезни проходит несколько стадий:

1. Инкубационный период (10–23 дня). Вирус внедряется в слизистые дыхательных путей, размножается, захватывается макрофагами и разносится по лимфе и крови.
2. Продромальный период. У детей почти незаметен, у взрослых проявляется интоксикацией из-за виремии и выработки интерферонов.
3. Период высыпаний (2–10 дней). Вирус оседает в коже и слизистых. Клетки сливаются в симпласты. Иммунная система атакует их (цитолиз), что клинически проявляется везикулезной сыпью.
4. Реконвалесценция. Выработка антител, исчезновение виремии, заживление высыпаний.

Важнейшая особенность патогенеза — «иммунное ускользание». Спасаясь от иммунитета, часть вирусов уходит по нервным волокнам в чувствительные ганглии (спинномозговые или черепные). Там VZV переходит в спящее состояние (эписома в ядре нейрона) на всю оставшуюся жизнь. Его реактивация в будущем приведет к опоясывающему герпесу.

Изменения в тканях (патоморфология)

Главная мишень вируса — шиповатый слой эпидермиса. Здесь происходит вакуолизация клеток и образование симпластов, что приводит к появлению однокамерных везикул с серозным экссудатом. Затем жидкость рассасывается, и образуется корочка. Так как ростковый (герминативный) слой кожи не повреждается, ветрянка заживает без рубцов. Рубцевание возможно только при расчесывании или бактериальной суперинфекции.

На слизистых оболочках везикулы быстро превращаются в эрозии. При тяжелых висцеральных формах очаги некроза и специфические внутриядерные включения можно обнаружить во внутренних органах и нервной ткани.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Особенности трансляции вирусных белков (ранние альфа-, бета- и поздние гамма-белки)
• Механизм формирования симпластов на клеточном уровне
• Влияние VZV на плод в зависимости от триместра беременности
• Патоморфология висцеральной формы ветряной оспы и поражений ЦНС

Другие темы раздела «Респираторные инфекции»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.