Инициация инфекционного процесса
Первым этапом репродукции является проникновение вириона внутрь клетки-хозяина. Этот процесс осуществляется посредством рецептор-опосредованного эндоцитоза — вирус связывается со специфическими клеточными рецепторами, после чего клеточная мембрана впячивается, поглощая вирусную частицу.
Оказавшись внутри клетки, вирус подвергается депротеинизации, или «раздеванию». Белковая оболочка разрушается, что приводит к высвобождению вирусного генома — плюс-цепи РНК — непосредственно в цитоплазму инфицированной клетки. Именно в цитоплазме будут разворачиваться все последующие события вирусного цикла.
Ранняя трансляция: немедленный синтез белков
Ключевая особенность данной группы возбудителей заключается в природе их нуклеиновой кислоты. Высвобожденная геномная плюс-РНК структурно готова выполнять функцию матричной РНК (иРНК). Она напрямую связывается с клеточными рибосомами.
Процесс ранней трансляции протекает по следующему сценарию:
- Рибосомы считывают информацию с вирусной РНК и синтезируют единый гигантский полипротеин.
- Этот полипротеин не может функционировать в таком виде и подвергается ферментативному расщеплению.
- В результате нарезания образуются четыре неструктурных белка (NSP 1–4).
Важнейшим из этих неструктурных белков является РНК-зависимая РНК-полимераза — фермент, критически необходимый для следующего этапа, так как сама клетка-хозяин не способна синтезировать РНК на матрице РНК.
Репликация вирусного генома
Получив в свое распоряжение собственную полимеразу, вирус приступает к масштабному копированию генетического материала. Вирусная полимераза использует исходную геномную плюс-РНК в качестве шаблона для транскрипции.
Сначала синтезируется комплементарная минус-нить РНК. Она не кодирует белки, а служит исключительно матрицей. На базе этой минус-нити фермент начинает активно производить два типа молекул РНК:
- Полные копии геномной плюс-РНК (49S). Это полноразмерные генетические молекулы, которые будут упакованы в новые дочерние вирионы.
- Неполные (субгеномные) молекулы 26S иРНК. Эти укороченные цепи нужны исключительно для того, чтобы запустить массивный синтез структурных элементов будущего вируса.
Синтез структурных белков и модификация
Сборка полноценного вириона требует разных типов белков, поэтому их производство строго распределено в клеточном пространстве:
- Капсидный С-белок создается на свободных рибосомах, плавающих в цитоплазме. Он быстро накапливается и готовится к встрече с новыми копиями генома.
- Гликопротеины оболочки (E1–3) синтезируются на рибосомах, которые прочно связаны с мембранами эндоплазматического ретикулума (ЭПР).
Синтезированные гликопротеины сразу встраиваются в мембрану ЭПР. Затем они проходят сложный путь внутриклеточного транспорта: отправляются в аппарат Гольджи, где подвергаются дополнительному гликозилированию (присоединению углеводных остатков). Финальным аккордом этого этапа становится перемещение и встраивание полностью готовых вирусных гликопротеинов в плазматическую мембрану клетки.
Сборка нуклеокапсида и выход вирионов
На завершающей стадии происходит формирование новых вирусных частиц. Капсидный С-белок находит в цитоплазме свежесинтезированную геномную РНК и плотно связывается с ней. Так образуется нуклеокапсид.
Далее нуклеокапсид перемещается к внутренней стороне плазматической мембраны клетки. Он целенаправленно взаимодействует именно с теми ее участками, которые уже были модифицированы и содержат встроенные вирусные гликопротеины.
Процесс завершается почкованием. Нуклеокапсид выпячивает участок клеточной мембраны наружу, постепенно оборачиваясь ею. В итоге от клетки отшнуровывается полноценный вирион, покрытый липидной оболочкой с вирусными шипиками (гликопротеинами). Клетка при этом осуществляет своеобразный экзоцитоз, выпуская новые вирусы заражать соседние ткани.
Запомнить суть легко: ПЛЮС-вирусы имеют ПЛЮС на старте — их РНК сразу работает как готовая матрица для рибосом, минуя лишние шаги.
Вопросы с занятий и экзамена
В чем главное отличие ранней трансляции плюс-РНК вирусов?
Их геномная плюс-РНК изначально функционирует как информационная РНК, связываясь с рибосомами и запуская синтез полипротеина без предварительной транскрипции.
Зачем вирусу нужна минус-нить РНК?
Минус-нить выступает в роли промежуточной матрицы. На ее основе вирусная полимераза синтезирует как новые полноразмерные плюс-РНК для будущих вирионов, так и укороченные субгеномные иРНК.
Как распределяется синтез структурных белков?
Капсидный белок синтезируется на свободных рибосомах в цитоплазме, а гликопротеины оболочки — на рибосомах эндоплазматического ретикулума.
Каким образом новые вирусы покидают клетку-хозяина?
Они выходят путем почкования (экзоцитоза), захватывая часть плазматической мембраны клетки, в которую предварительно были встроены вирусные гликопротеины.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы рецептор-опосредованного эндоцитоза вирусных частиц
- Особенности расщепления полипротеина на неструктурные белки (NSP 1–4)
- Отличия полной копии генома (49S) от субгеномной иРНК (26S)
- Процесс посттрансляционной модификации и гликозилирования в аппарате Гольджи
- Молекулярные механизмы взаимодействия нуклеокапсида с плазматической мембраной при почковании
Разберите тему целиком в курсе «Микробиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Репродукция плюс-однонитевых РНК-вирусов» и ещё 4 383 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 141 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Физиология микробов»
Бесплатные видеоуроки: микробиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.