Морфология и культуральные свойства
Бактерии рода Streptococcus имеют форму слегка вытянутых шаровидных клеток размером 0,5–2,0 мкм. Они неподвижны (не имеют жгутиков), не образуют спор, но многие штаммы обладают капсулой. Клеточная стенка трехслойная и состоит из пептидогликана, полисахарида и протеинового слоя. Важной особенностью является способность образовывать L-формы с дефектом клеточной стенки.
По типу дыхания это факультативные анаэробы (встречаются капнофилы). Оптимальные условия для роста: температура 35–37 °C и pH 7,2–7,4. Микроорганизмы требовательны к питательным средам, поэтому их культивируют с добавлением крови, сыворотки и углеводов.
На плотных средах они образуют мелкие, серовато-прозрачные колонии. Внешний вид колоний коррелирует с вирулентностью: матовые колонии содержат много нитевидных выростов (М-белка) и более агрессивны, тогда как блестящие колонии менее вирулентны. Биохимически возбудитель расщепляет глюкозу, лактозу и другие сахара с образованием молочной кислоты, не лизируется в желчи и не восстанавливает нитраты.
Факторы патогенности серогруппы А
Агрессивность S. pyogenes обусловлена выработкой более 20 внеклеточных веществ, а также особенностями строения клеточной стенки.
Поверхностные факторы:
- Капсула и М-белок: обеспечивают антифагоцитарную активность (защиту от иммунитета).
- Липотейхоевые кислоты: отвечают за адгезию (сцепление) с эпителием.
Ферменты агрессии и инвазии:
- Стрептокиназа (фибринолизин): переводит плазминоген в плазмин, разрушая фибрин и растворяя тромбы, что помогает бактериям распространяться.
- Гиалуронидаза: «фактор распространения», расщепляющий матрикс соединительной ткани.
- Стрептодорназа (ДНКаза): разжижает гной.
- C5a-пептидаза: подавляет миграцию фагоцитов в очаг.
Экзотоксины:
- Пирогенный экзотоксин (эритрогенин): вырабатывается лизогенными штаммами, действует как суперантиген. Вызывает скарлатину и синдром токсического шока.
- Стрептолизин O: чувствителен к кислороду, разрушает клетки крови, высоко иммуногенен.
- Стрептолизин S: устойчив к кислороду, цитотоксичен, но не вызывает выработку антител.
Патогенез и клинические проявления
Стрептококк поражает любые ткани (отсутствует органный тропизм). Инфекция распространяется лимфогенным (вызывая лимфаденит) или гематогенным путем, что может привести к септикопиемии. Патогенез складывается из трех ведущих синдромов:
- Инфекционный: местное воспаление (гнойное, серозное, некротическое) за счет инвазии.
- Токсический: лихорадка, бред, рвота из-за действия экзотоксинов.
- Аллергический: развитие гиперчувствительности к компонентам бактерии.
Именно специфическая сенсибилизация (аллергический синдром) запускает диффузные заболевания соединительной ткани, такие как острый гломерулонефрит и ревматизм. Хронизация процесса (хронический тонзиллит, рецидивирующая рожа) связана со способностью бактерий персистировать в виде L-форм.
Диагностика и лечение
Основной метод микробиологической диагностики — бактериологический. Материал (гной, кровь, мокрота) сеют на кровяной агар, после чего проводят идентификацию серогруппы по Ленсфилд и оценивают биохимические тесты. Бактериоскопия имеет лишь ориентировочное значение.
Важную роль играет серологический метод — определение титра антител к токсинам. Главный маркер — Антистрептолизин О (АСО).
В лечении используют антибиотики (пенициллины, макролиды, хлорамфеникол), к которым большинство штаммов высокочувствительны. Главная проблема терапии кроется не в резистентности возбудителя, а в развитии тяжелых иммунопатологических нарушений, требующих коррекции иммунного ответа (особенно при ревматизме).
Ферменты инвазии можно запомнить по их разрушительным мишеням: Киназа растворяет тромбы (Кровь), ДНКаза разжижает гной, Гиалуронидаза разрушает соединительную ткань.
Вопросы с занятий и экзамена
В чем разница между стрептолизином О и стрептолизином S?
Стрептолизин О чувствителен к кислороду и вызывает выработку антител (АСО), что важно для диагностики. Стрептолизин S устойчив к кислороду, вызывает поверхностный гемолиз на агаре, но антитела к нему в организме не вырабатываются.
С чем связана высокая вирулентность матовых колоний стрептококка?
Матовые колонии содержат большое количество М-белка на своей поверхности. Этот белок в виде нитевидных выростов защищает бактерию от фагоцитоза.
Каков основной механизм развития ревматизма после стрептококковой инфекции?
Ревматизм развивается в рамках аллергического синдрома. Формируется гиперчувствительность к компонентам бактерии, что приводит к иммунопатологическому поражению собственных тканей организма (сердца, суставов).
Что ещё разобрать по теме
- Структура и роль М-белка и F-протеина
- Механизм действия пирогенного экзотоксина (суперантигена)
- Принципы классификации стрептококков по Р. Ленсфилд
- Процесс образования и персистенции L-форм
- Особенности иммунного ответа и гиперчувствительности при скарлатине
Разберите тему целиком в курсе «Микробиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Стрептококк пиогенный» и ещё 4 383 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 141 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Кокки»
Бесплатные видеоуроки: микробиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.