Острая почечная недостаточность

Влияние гипертонической болезни на развитие почечной недостаточности

Формирование почечной недостаточности (как острой, так и хронической) тесно связано со стадией и формой течения гипертонической болезни. Непосредственные механизмы, приводящие к летальному исходу, варьируют в зависимости от клинического варианта патологии:

• При злокачественной форме гипертензии стремительное поражение органов-мишеней обуславливает развитие острой или хронической почечной недостаточности, что становится главной причиной гибели пациента.
• Острое прогрессирование заболевания, проявляющееся гипертоническими кризами и сосудистыми катастрофами, также способно спровоцировать острую почечную недостаточность. Помимо этого, в данной фазе смерть может наступить от инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения (инсульта), разрыва расслаивающейся аневризмы аорты или массивных геморрагий во внутренние органы, включая ткани головного мозга.
• Для доброкачественной формы с длительным анамнезом более характерно постепенное развитие хронической почечной или сердечной недостаточности.
• Формирование артериолосклеротического нефросклероза закономерно завершается хронической дисфункцией почек и нарастающей азотемической уремией.

Патогенез злокачественного нефросклероза

Одним из тяжелейших осложнений со стороны почек является злокачественный нефросклероз. Эта форма патологии неразрывно связана с ускоренной (злокачественной) фазой артериальной гипертензии, которая может носить нефрогенный или вазоренальный характер.

В основе патогенеза лежит выраженная ишемия почечной паренхимы, которая выступает мощным стимулом для гиперактивации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Каскад реакций развивается по следующему сценарию:

1. Возникает критическая гиперренинемия, сопровождающаяся высокими концентрациями ангиотензина и альдостерона.
2. Эти биологически активные вещества провоцируют генерализованный спазм кровеносных сосудов.
3. Происходит резкий, неконтролируемый скачок артериального давления.
4. Экстремальная гемодинамическая нагрузка в сочетании с ишемией приводит к некрозу сосудов почек и других внутренних органов, что клинически может манифестировать как острая почечная недостаточность.

Внепочечные проявления уремии

Уремия, развивающаяся при тяжелых формах почечной недостаточности и нефросклерозе на фоне гипертонической болезни, запускает целый ряд системных патологических процессов. Эти внепочечные проявления вносят значительный вклад в танатогенез и затрагивают большинство систем организма:

• Сердечно-сосудистая система: накопление токсинов вызывает уремический перикардит. Параллельно, как следствие длительной артериальной гипертензии, формируется гипертрофия левого желудочка.
• Желудочно-кишечный тракт: характерно развитие уремического гастроэнтерита (вплоть до фибринозно-геморрагического гастроэнтероколита).
• Дыхательная система: токсическое поражение легочной ткани проявляется уремическим пневмонитом, в основе которого лежат специфические диффузные альвеолярные повреждения.
• Костно-эндокринная система: нарушенный минеральный обмен приводит к вторичному гиперпаратиреоидизму. Как следствие последнего, в тканях откладываются соли кальция (нефрокальциноз) и развивается почечная остеодистрофия.
• Центральная нервная система: азотемическая интоксикация неизбежно приводит к поражению нервных структур с формированием уремической энцефалопатии.

Гломерулопатии и скорость утраты почечных функций

Исход большинства гломерулярных болезней — это формирование вторично сморщенной почки (нефросклероз) через стадию хронического воспаления. Однако динамика этого процесса напрямую зависит от морфологического варианта заболевания:

• Быстропрогрессирующий гломерулонефрит: отличается крайне агрессивным течением. Если пациент успешно переживает острую фазу, то нефросклероз формируется в очень короткие сроки.
• Фокальный сегментарный склероз: характеризуется быстрым нарастанием явлений почечной недостаточности.
• Мембранозная нефропатия, мезангиокапиллярный гломерулонефрит и IgA-нефропатия: отличаются медленным, постепенным прогрессированием до терминальных стадий.
• Латентные формы: протекают бессимптомно. Зачастую первичный вариант гломерулонефрита установить не удается, а заболевание диагностируется уже на стадии исхода в уремию.

Непосредственными причинами гибели таких пациентов становятся сама уремия с её токсическими эффектами, сердечно-сосудистая декомпенсация (на фоне нефрогенной гипертензии и гипертрофии миокарда), массивные внутримозговые кровоизлияния, а также интеркуррентные инфекции, присоединяющиеся из-за вторичного иммунодефицита.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Механизмы формирования вторично сморщенной почки при различных морфологических типах гломерулонефрита.
• Патогенез нефротического синдрома и ассоциированные с ним метаболические нарушения.
• Танатогенез при остром инфаркте миокарда: кардиогенный отёк лёгких и фатальные аритмии.
• Морфологическая картина диффузных альвеолярных повреждений при уремическом пневмоните.
• Взаимосвязь уремии и формирования вторичного иммунодефицита с развитием интеркуррентных инфекций.

Другие темы раздела «Дополнительные темы»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.