Первичный гиперпаратиреоз: этиология и морфология
Первичный гиперпаратиреоз обусловлен патологическим разрастанием ткани желез. Выделяют три главные причины его развития:
- Аденома околощитовидных желез (80% случаев).
Развивается одинаково часто у обоих полов. Макроскопически представляет собой инкапсулированный одиночный (реже множественный) узел в виде округлого образования массой до 10 г. Консистенция опухоли мягкая, цвет — желтовато-коричневый. Микроскопически она чаще всего состоит из главных клеток (светлоклеточная аденома), иногда — из переходных или ацидофильных. Клетки формируют трабекулярные, солидные и фолликулярные структуры. В ткани часто выявляются вторичные изменения: кровоизлияния, некроз, фиброз и гемосидероз.
- Первичная гиперплазия (15–17%).
Характеризуется диффузным, значительно реже — узловым увеличением желез. Под микроскопом видно разрастание ацидофильных или главных клеток, между которыми обнаруживаются жировые клетки.
- Карцинома (рак) околощитовидных желез (1–5%).
Макроскопически выглядит как серовато-белое новообразование в пределах одной железы. Отличается медленным ростом, но высокой гормональной активностью и прогрессирующим поражением почек. Микроскопически опухоль состоит из вытянутых атипичных полиморфных клеток с гиперхромными ядрами; характерен инфильтрирующий рост. У 33% больных карцинома метастазирует в регионарные лимфатические узлы.
Вторичный гиперпаратиреоз и внекостные проявления
В отличие от первичного, вторичный гиперпаратиреоз возникает как компенсаторная реакция. Секреция паратгормона усиливается в ответ на хроническую гипокальциемию. Главными причинами этого состояния выступают почечная недостаточность, остеомаляция и гиповитаминоз D. Морфологическая картина в самих железах при этом полностью идентична первичной гиперплазии.
Избыток паратгормона приводит к серьезным внекостным проявлениям:
- Поражение поджелудочной железы: в выводных протоках образуются камни.
- Офтальмологические изменения: формирование катаракты и появление кальцификатов роговицы.
- Неврологические нарушения: мышечная слабость, деменция, снижение памяти и судороги.
Гипопаратиреоз: причины и клиническая картина
Снижение функции околощитовидных желез связано с дефицитом паратгормона. Причины гипопаратиреоза можно разделить на несколько групп:
- Ятрогенные: хирургическое удаление желез (например, в ходе тиреоидэктомии).
- Генетические/Врожденные: синдром Ди Джорджи (DiGeorge syndrome), характеризующийся врожденной агенезией тимуса и околощитовидных желез.
- Идиопатические и аутоиммунные: образование аутоантител к ткани желез или к самому гормону.
- Редкие факторы: поражение при гранулематозах, гемохроматозе, интоксикации алюминием, а также метастазы в околощитовидные железы.
Особая роль дефицита магния Именно недостаток магния является наиболее частой причиной гипопаратиреоза, так как этот микроэлемент усиливает действие паратгормона. Дефицит магния возникает при алкоголизме, циррозе печени, синдроме мальабсорбции, длительной рвоте и диарее. Риск также повышает долгий прием гентамицина, циклоспорина, тиазидных диуретиков и парентеральное питание без добавления солей магния. Секрецию гормона также подавляет недостаток витамина D.
Клинически и лабораторно такие состояния проявляются:
- Гипокальциемией и гиперфосфатемией.
- Резким повышением нервно-мышечной возбудимости, что ведет к ларингоспазму и тетаническим судорогам.
- Увеличением концентрации кальция в костной ткани.
- Развитием катаракты, аномалиями ногтей и гипоплазией зубов.
Для запоминания основных групп причин гипопаратиреоза используйте аббревиатуру «ЯМА»: Я — Ятрогенные (операции), М — Магния дефицит, А — Агенезия (врожденная, аутоиммунная).
Вопросы с занятий и экзамена
В чем микроскопическое отличие аденомы околощитовидной железы?
В большинстве случаев это светлоклеточная аденома. Она состоит преимущественно из главных клеток, которые формируют солидные, фолликулярные и трабекулярные структуры.
Что запускает развитие вторичного гиперпаратиреоза?
Это компенсаторный процесс. Секреция паратгормона усиливается в ответ на хроническую гипокальциемию, часто на фоне почечной недостаточности или нехватки витамина D.
Как нехватка магния связана с функцией околощитовидных желез?
Магний необходим для того, чтобы паратгормон полноценно оказывал свое действие на ткани. Его дефицит подавляет секрецию гормона и ведет к выраженному гипопаратиреозу.
Что ещё разобрать по теме
- Патология аденогипофиза: гиперпитуитаризм и масс-эффект (сдавление зрительных нервов, повышение внутричерепного давления)
- Некроз гипофиза: клиническая картина синдромов Шиена и Симмондса
- Гранулематозные поражения эндокринных желез
- Механизмы влияния тиазидных диуретиков на обмен кальция и магния
- Генетика и фенотипические проявления синдрома Ди Джорджи
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Патология околощитовидных желез» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 19. Заболевания эндокринной системы»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.