Подагра

Доброкачественные синовиальные новообразования

Долгое время эти патологии считались исключительно воспалительными, однако современные данные подтверждают их опухолевую природу. Гистологически синовиоциты формируют тяжи, выявляется множество макрофагов, гигантские многоядерные клетки и скопления гемосидерина. Клеточный атипизм при этом отсутствует, но новообразование способно разрушать прилежащую кость (эрозия) и прорастать в мягкие ткани.

• Локализованный нодулярный синовит. Чаще всего поражает сухожильные влагалища запястья и пальцев. Макроскопически представляет собой безболезненный узел, напоминающий грецкий орех. Микроскопически клетки сливаются в единый солидный конгломерат.
• Гигантоклеточная опухоль сухожильного влагалища. Изолированное повреждение, локализующееся там же, но достигающее более крупных размеров. Строма опухоли часто подвергается фиброзу и гиалинозу. Прогноз в целом благоприятный, но сохраняется риск рецидивирования.

Опухолеподобные поражения суставов (кисты)

Среди опухолеподобных образований выделяют два основных типа, связанных с суставными капсулами и сухожилиями:

1. Киста сухожильного влагалища (ганглий). Это полость диаметром 1–1,5 см, заполненная жидкостью. Внешне напоминает плотноэластическую горошину. Формируется из соединительной ткани, подвергшейся кистозному или миксоидному изменению. Мелкие элементы могут сливаться. Если ганглий располагается в подколенной ямке, его называют кистой Беккера. Иногда киста растет субхондрально (внутрикостный ганглий), вызывая эрозию кортикального слоя и деформацию кости.
2. Синовиальная киста. Представляет собой грыжевое выпячивание самой синовиальной оболочки через дефекты суставной капсулы. Оболочка при этом отекает, утолщается, в ней обнаруживается инфильтрат (лимфоциты, макрофаги, лейкоциты, фибрин).

Травмы костей: патогенез заживления переломов

Перелом — это механическое или патологическое нарушение целостности кости. Заживление представляет собой сложный каскад реакций:

• Начальный этап: разрыв сосудов приводит к кровоизлиянию и формированию гематомы, запускается острое воспаление.
• 2–3 сутки: гематома организуется, замещаясь грануляционной тканью. Возникает первичное фиброзное соединение.
• 2–3 недели: из надкостницы и эндоста мигрируют предшественники остеобластов. Грануляции трансформируются в грубоволокнистую кость — образуется первичная костная мозоль.
• Последующие 3 недели: первичная мозоль рассасывается и замещается прочной пластинчатой костью (формируется вторичная мозоль).

Важнейшим фактором является кровоснабжение: при хорошем кровотоке образуются костные трабекулы, при плохом — хрящевая ткань (которая затем подвергается энхондральной оссификации). В финале остеокласты убирают излишки тканей, а новообразованные остеоны прорастают через линию перелома, восстанавливая нормальную структуру.

Исходы переломов

Восстановление костной ткани может протекать по нескольким сценариям:

• Первичное заживление. Идеальный вариант. Длится около 5 недель, не сопровождается образованием массивной костно-хрящевой мозоли и завершается полным восстановлением (реституцией).
• Вторичное заживление. Возникает при подвижности отломков и их неплотном прилегании. Обязательно включает стадию фиброзно-хрящевой мозоли.
• Псевдоартроз (ложный сустав). Неблагоприятный исход. Между концами сломанной кости разрастается грубая соединительная ткань. Из-за метаплазии она становится волокнистым хрящом, в котором возникают очаги фибриноидного некроза. В итоге формируется полость, выстланная синовиальными клетками.

Наследственные мышечные дистрофии (миопатии)

Миопатии — это первичные наследственные заболевания поперечно-полосатых мышц, характеризующиеся избирательным поражением определенных групп мускулатуры и прогрессирующей слабостью.

Миопатия Дюшенна вызывается Х-сцепленной мутацией гена дистрофина (белка, поддерживающего форму и сократимость мышечных волокон). Болеют мальчики (манифестация в 3–5 лет). Сначала слабеют мышцы таза и ног. Микроскопически виден полиморфизм волокон, их некроз, фагоцитоз макрофагами и компенсаторное размножение миосателлитоцитов. В финале мышцы замещаются жиром и фиброзной тканью; из-за фиброза миокарда наступает сердечная недостаточность (летальный исход около 20 лет).

Миопатия Беккера имеет схожий этиопатогенез, но протекает значительно легче. Поражает старших мальчиков, сердце вовлекается реже, поэтому пациенты живут дольше.

Миотонические дистрофии (в частности, врожденная форма) наследуются по аутосомно-доминантному типу. Основной симптом — миотония (непроизвольные сокращения и трудности с расслаблением). Заболевание стартует в подростковом возрасте со слабости стоп, позднее присоединяется птоз, атрофия мышц лица и катаракта.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Гистологические отличия пигментного виллонодулярного синовита от гигантоклеточной опухоли.
• Механизмы энхондральной оссификации при плохом кровоснабжении костной мозоли.
• Роль остеокластов и хаверсовых систем в ремоделировании кости.
• Классификация и патогенез приобретенных (токсических, аутоиммунных) миопатий.

Другие темы раздела «Глава 22. Заболевания опорно-двигательного аппарата»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.