ЭКГ-критерии
- Ритм: синусовый, часто с тахикардией; фибрилляция или трепетание предсердий встречаются у части больных, чаще при выраженной дилатации предсердий и тяжёлой ХСН
- Внутрижелудочковая проводимость: часто полная блокада левой ножки пучка Гиса (QRS ≥120 мс, широкий зазубренный R в I, aVL, V5–V6, отсутствие Q в этих отведениях) — у части пациентов с ДКМП; возможны также неспецифическая внутрижелудочковая блокада, БПНПГ или нормальная проводимость
- Вольтаж QRS: может быть низкий (<5 мм в отведениях от конечностей, <10 мм в грудных) — требует поиска сопутствующих причин (выпот в перикард, ожирение, ХОБЛ, инфильтративные заболевания), либо повышенный при сопутствующей гипертрофии
- Зубец Q: патологические Q без клиники ИМ (псевдоинфарктный паттерн) в нижних или передних отведениях — признак неспецифический, причину уточняют клинически и методами визуализации
- Сегмент ST и зубец T: неспецифические диффузные изменения ST-T, уплощённый или отрицательный T в нескольких группах отведений
- Увеличение предсердий: признаки увеличения левого предсердия (P mitrale) при вторичной митральной регургитации
- Интервал QT: при широком QRS (например, БЛНПГ) измеренный QTc увеличивается за счёт расширения комплекса, а не обязательно за счёт удлинения реполяризации — для оценки истинной реполяризации ориентируются на интервал JT/JTc или формулы коррекции QT с учётом ширины QRS
- Эктопическая активность: частая желудочковая экстрасистолия, пробежки желудочковой тахикардии при холтеровском мониторировании
Как выглядит на ЭКГ
ЭКГ при ДКМП неспецифична, специфичного критерия заболевания нет, и у части пациентов картина остаётся близкой к норме даже при развёрнутой клинической картине сердечной недостаточности — диагноз ставится по эхокардиографии и уточняется МРТ сердца, ЭКГ лишь дополняет картину.
Одна из частых и клинически значимых находок — блокада левой ножки пучка Гиса (QRS ≥120 мс, широкий зазубренный или расщеплённый R в I, aVL, V5–V6, дискордантный отрицательный T в этих же отведениях, отсутствие нормального Q в V5–V6). БЛНПГ значима для показаний к сердечной ресинхронизирующей терапии, но встречается не у всех пациентов: ЭКГ может демонстрировать неспецифическую внутрижелудочковую задержку, блокаду правой ножки, нарушения фасцикулярного проведения или быть практически нормальной.
Часто регистрируется синусовая тахикардия как компенсаторный ответ на снижение сердечного выброса, либо фибрилляция предсердий у части больных на фоне увеличения левого предсердия и повышения давления наполнения.
Вольтаж QRS может снижаться — это неспецифичный признак, который требует поиска сопутствующих причин (сопутствующий выпот в перикард, ожирение, ХОБЛ, инфильтративные заболевания, технические факторы), а не трактуется напрямую как мера фиброза. Зубцы Q без связи с коронарным событием (псевдоинфарктные Q) могут появляться в нижних или передне-перегородочных отведениях — такой паттерн неспецифичен и может быть связан как с очаговым фиброзом, так и с изменением геометрии и электрической активации дилатированного желудочка; по ЭКГ отличить его от ишемического рубца нельзя, причину уточняют по клинике, оценке коронарного русла и МРТ с контрастированием.
| Элемент | Типичная находка |
|---|---|
| Ритм | синусовая тахикардия, у части больных ФП |
| QRS | БЛНПГ у части пациентов, иногда низкий вольтаж |
| ST-T | диффузные неспецифические изменения |
| Q | возможны псевдоинфарктные Q без ИМ в анамнезе |
| Предсердия | P mitrale (увеличение ЛП) |
При холтеровском мониторировании нередко выявляются желудочковая экстрасистолия и неустойчивая желудочковая тахикардия, что может дополнять оценку риска внезапной смерти наряду с другими критериями.
Механизм
В основе ДКМП — повреждение и гибель кардиомиоцитов с замещением интерстициальным и очаговым фиброзом, что приводит к дилатации полости левого (реже обоих) желудочка и снижению фракции выброса. Распределение фиброза неоднородно: ремоделирование, дилатация, сам фиброз и поражение проводящей системы могут приводить к блокаде левой ножки пучка Гиса, неспецифической внутрижелудочковой задержке или другим нарушениям проведения, а также создавать субстрат для re-entry желудочковых аритмий — но прямой обязательной причинно-следственной связи между фиброзом и конкретным видом блокады нет. Растяжение стенок желудочка и повышение давления в полостях ведёт к растяжению предсердий, что способствует фибрилляции предсердий. Диффузный и вариабельный характер поражения объясняет неспецифичность и разнородность изменений ST-T и QRS на ЭКГ; при этом ЭКГ-паттерны ДКМП и ишемической кардиомиопатии могут перекрываться, и локализация изменений ST-T и зубца Q не позволяет надёжно установить этиологию.
Причины
- Идиопатическая (до половины случаев, часть — генетически обусловленная, с мутациями генов титина, ламина A/C и других белков цитоскелета и ядерной оболочки)
- Семейная/наследственная ДКМП
- Миокардит (вирусный, в том числе исход острого миокардита)
- Токсическая: алкогольная кардиомиопатия, кардиотоксичность химиотерапии (антрациклины, трастузумаб)
- Тахикардие-индуцированная кардиомиопатия (длительная неконтролируемая тахиаритмия)
- Перипартальная кардиомиопатия
- Эндокринные и метаболические причины (гипотиреоз, дефицит тиамина)
- Инфильтративные и системные заболевания (саркоидоз сердца, болезнь Шагаса)
- Мышечные дистрофии (Дюшенна, Беккера) с кардиальным вовлечением
С чем не перепутать
- Ишемическая кардиомиопатия (многососудистое поражение коронарных артерий, достаточное для объяснения дисфункции) — по современному определению отдельная этиологическая категория, не относящаяся к неишемической ДКМП; может давать сходный фенотип дилатации и диффузного снижения сократимости. Регионарные нарушения сократимости по эхокардиографии не специфичны для ИБС и встречаются также при миокардите, саркоидозе и генетических формах ДКМП, а при ишемической кардиомиопатии возможно и глобальное снижение функции — регионарность/диффузность саму по себе как критерий не используют. Вероятность ИБС оценивают клинически, по данным коронарной анатомии или функциональной ишемии, а также по паттерну позднего контрастирования на МРТ: ишемический рубец обычно субэндокардиальный или трансмуральный в пределах сосудистого бассейна.
- Гипертрофическая кардиомиопатия в дилатационной фазе — высокий вольтаж QRS и глубокие Q в боковых и нижних отведениях на более ранних стадиях, в отличие от преимущественно низкого вольтажа при чистой ДКМП.
- Миокардит — острое начало, часто с подъёмом ST или депрессией PR, нормализация функции ЛЖ возможна; при хронизации клиническая и ЭКГ-картина сливается с ДКМП.
- Тахикардие-индуцированная кардиомиопатия — обратима после устранения аритмии (контроль ЧСС при ФП, аблация), важно не пропустить этот потенциально обратимый вариант.
- Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка — преимущественное поражение правого желудочка; ЭКГ-признаки неспецифичны и оцениваются в комплексе критериев, в отличие от левожелудочковой дилатации при классической ДКМП.
Клиническое значение и тактика
ДКМП — одна из основных причин хронической сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса. При развитии рефрактерной терминальной ХСН пациент может быть направлен на оценку для трансплантации сердца или механической поддержки кровообращения. Риски: прогрессирующая ХСН, тромбоэмболии из дилатированных полостей, желудочковые тахиаритмии и внезапная сердечная смерть.
ЭКГ входит в первичное обследование при подозрении на ДКМП, но диагноз устанавливается по клиническим данным и визуализации — обычно эхокардиографии (дилатация и снижение фракции выброса левого желудочка, не объясняемые аномальными условиями нагрузки или достаточной коронарной болезнью); МРТ сердца с контрастированием рекомендуется для уточнения этиологии, тканевой характеристики фиброза и дифференциации с миокардитом и инфильтративными процессами, особенно при недостаточной информативности эхокардиографии.
Практические задачи врача при разборе ЭКГ: зафиксировать ширину и морфологию QRS. Наличие БЛНПГ с QRS ≥150 мс при сохраняющейся симптомной ХСН на фоне оптимальной медикаментозной терапии и фракции выброса ≤35% — наиболее убедительное показание для рассмотрения сердечной ресинхронизирующей терапии; при QRS 130–149 мс решение принимается индивидуально с учётом морфологии QRS, ритма (синусовый/ФП) и функционального класса, при QRS <130 мс CRT обычно не показана. Далее — оценить ритм (контроль ЧСС или ритма при ФП), искать признаки желудочковой эктопии; холтеровское мониторирование может выявить аритмии и дополнить оценку риска внезапной смерти, но само по себе наличие НЖТ или частой ЖЭ обычно не определяет имплантацию кардиовертера-дефибриллятора.
Для первичной профилактики внезапной смерти решение о ИКД обычно рассматривают при сохраняющейся фракции выброса ЛЖ ≤35% после не менее примерно 3 месяцев оптимальной терапии, симптомной ХСН и ожидаемой продолжительности жизни более года; при генетической ДКМП (например, с мутацией LMNA), выраженном позднем контрастировании на МРТ, обмороке неясного генеза, устойчивой или индуцируемой желудочковой тахикардии показания к ИКД возможны и при фракции выброса выше 35%. Для вторичной профилактики перенесённая остановка кровообращения или гемодинамически значимая желудочковая тахикардия имеют приоритет перед остальными критериями. Отдельная задача — исключить обратимые причины (тахиаритмия, токсические воздействия, эндокринные нарушения) — это приоритет перед постановкой окончательного диагноза идиопатической ДКМП.
Частые ошибки при расшифровке
- Трактовать псевдоинфарктные Q как признак перенесённого инфаркта миокарда без клинических и анамнестических данных о коронарном событии.
- Игнорировать БЛНПГ как «случайную находку», не оценивая её значение для показаний к ресинхронизирующей терапии.
- Ставить диагноз ДКМП только по ЭКГ — это диагноз, требующий визуализации (эхокардиография, при необходимости МРТ) и исключения вторичных причин, включая коронарную болезнь, достаточную для объяснения дисфункции.
- Не учитывать тахикардие-индуцированный компонент при впервые выявленной ФП с дилатацией и сниженной фракцией выброса — упустить потенциально обратимую причину.
- Автоматически трактовать удлинённый измеренный QT при широком QRS как удлинение истинной реполяризации, не учитывая вклад расширения комплекса.
1. Какое утверждение о блокаде левой ножки пучка Гиса при ДКМП верно?
БЛНПГ часто встречается при ДКМП вследствие ремоделирования и нарушения проведения, но специфичного ЭКГ-критерия ДКМП нет, и ЭКГ может быть почти нормальной.
2. Какой метод является основным для установления диагноза дилатационной кардиомиопатии?
Диагноз ДКМП основан на клинических данных и визуализации — обычно эхокардиографии (дилатация и снижение фракции выброса ЛЖ); ЭКГ лишь дополняет картину.
3. Какой вариант кардиомиопатии потенциально обратим после устранения причины?
При длительной неконтролируемой тахиаритмии функция левого желудочка может значительно восстановиться после контроля ритма или ЧСС.
Частые вопросы
Можно ли поставить диагноз ДКМП только по ЭКГ?
Нет. ЭКГ при ДКМП неспецифична и может быть почти нормальной. Диагноз устанавливают по клиническим данным и визуализации, обычно эхокардиографии (дилатация и снижение фракции выброса ЛЖ), с исключением аномальных условий нагрузки и коронарной болезни, достаточной для объяснения дисфункции. МРТ сердца рекомендуется для уточнения этиологии и тканевой характеристики, особенно если эхокардиография недостаточно информативна.
Почему при ДКМП часто находят блокаду левой ножки пучка Гиса?
Ремоделирование, дилатация, фиброз и поражение проводящей системы левого желудочка могут нарушать однородное проведение импульса и приводить к задержке проведения по левой ножке, хотя прямой обязательной причинной связи нет. БЛНПГ — одна из частых и клинически значимых находок при ДКМП (встречается у значительной части пациентов, точная доля зависит от когорты), но не является специфичным или обязательным признаком; она значима для выбора ресинхронизирующей терапии.
Опасна ли дилатационная кардиомиопатия?
Да, она ведёт к прогрессирующей сердечной недостаточности, повышает риск тромбоэмболий из дилатированных полостей и желудочковых тахиаритмий вплоть до внезапной сердечной смерти. Прогноз зависит от причины, фракции выброса и ответа на терапию.
Как отличить ДКМП от ишемической кардиомиопатии по ЭКГ?
По ЭКГ надёжно не отличить: оба состояния могут давать патологические Q и диффузные изменения ST-T, а регионарность или диффузность снижения сократимости по эхокардиографии не является надёжным критерием. Ишемическую этиологию оценивают клинически и с помощью подходящего анатомического или функционального исследования коронарного русла (коронарография или КТ-коронарография по показаниям); МРТ с паттерном позднего контрастирования помогает отличить ишемический рубец (субэндокардиальный или трансмуральный, в пределах сосудистого бассейна) от неишемического поражения.
Может ли ДКМП быть обратимой?
Да, при тахикардие-индуцированной кардиомиопатии, алкогольной и некоторых токсических формах функция левого желудочка может существенно восстановиться после устранения причины (контроль аритмии, отказ от алкоголя, прекращение кардиотоксичной терапии).
Курс ЭКГ
Расшифровка от азов до инфарктов — чтобы читать любую плёнку по алгоритму.
- Видеоуроки и теория по каждой теме
- Кейсы тренажёра под каждым уроком
- Тренажёр ЭКГ без дневного лимита
- Методичка «Все ЭКГ за 25 минут»
Тренажёр плёнок
ЭКГ, лучевая, гистология, патанатомия, фармакология — тысячи карточек с разбором.
- Реальные плёнки, а не картинки из учебника
- Ответ и разбор сразу
- Серии и прогресс в кабинете
Связанные термины
Ещё в разделе «Каналопатии и кардиомиопатии»
Источники
- Hampton J. The ECG in Practice, 6th ed.
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
- Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии
- Клинические рекомендации Минздрава РФ по хронической сердечной недостаточности
Учебный материал для студентов медицинских вузов и врачей. Не заменяет клинические рекомендации и осмотр врача; ЭКГ всегда трактуют вместе с клиникой.