Войти
Справочник ЭКГ · Электролиты и обмен

Гипертиреоз на ЭКГ

Hyperthyroidism · тиреотоксикоз ЭКГ

Тиреотоксикоз — синдром избытка тиреоидных гормонов в крови; гипертиреоз — его вариант, обусловленный повышенным синтезом и секрецией гормонов самой щитовидной железой. Главный ЭКГ-признак тиреотоксикоза — синусовая тахикардия, часто сопровождающаяся наджелудочковыми аритмиями, в первую очередь фибрилляцией предсердий.

6 мин чтенияДля студентов медвузов и врачейОбновлено 18.10.2026
Подготовила редакция Школы СеченоваКритерии сверены по руководствам двумя независимыми рецензентами
Синусовая тахикардияСинусовый ритм 125 в минуту: P обычной формы перед каждым QRS, интервалы RR короткие и одинаковые.IIPRR 0,48 с → 125/мин
Синусовая тахикардия — частая, но неспецифическая находка при тиреотоксикозе. Схема, 25 мм/с, 10 мм/мВ.

ЭКГ-критерии

  1. Часто синусовая тахикардия (ЧСС >100/мин), степень вариабельна; нормальная ЧСС, особенно у пожилых, на фоне β-блокатора или во сне, не исключает тиреотоксикоз
  2. Ритм синусовый, зубец P положительный в II, отрицательный в aVR, предшествует каждому QRS; возможны неспецифические колебания амплитуды P, специфического диагностического критерия нет
  3. Интервал PQ (PR) обычно без специфических изменений; возможны неспецифические колебания в пределах нормы
  4. QT может быть укорочен за счёт тахикардии; QTc иногда укорачивается, но результат вариабелен и неспецифичен — описаны и нормальный, и удлинённый QTc
  5. ЭКГ-изменения вольтажа и морфологии QRS неспецифичны; вольтажные критерии гипертрофии (Соколова–Лайона, Корнелла) не являются признаком тиреотоксикоза как такового
  6. При наличии аритмии — фибрилляция предсердий (отсутствие организованных зубцов P, возможны волны f, интервалы RR нерегулярно-нерегулярные) или наджелудочковая экстрасистолия/тахикардия
  7. После устранения тиреотоксикоза тахикардия обычно уменьшается; изменения QT/QTc могут регрессировать, если были связаны с тиреотоксикозом
ЧССчасто синусовая тахикардия, степень вариабельна; норма не исключает тиреотоксикоз
Где смотретьII, V1 (зубец P), ритм и RR во всех отведениях
Частая аритмияфибрилляция предсердий (особенно у пожилых)
Опасностьтахисистолия, ФП с риском тромбоэмболии, тиреотоксический криз как осложнение

Как выглядит на ЭКГ

Самая частая находка — синусовая тахикардия: ритм правильный, зубец P положительный в II и отрицательный в aVR, ЧСС вариабельна и может превышать 140/мин при тяжёлом тиреотоксикозе. Тахикардия часто персистирует или не соответствует уровню нагрузки, но обычно уменьшается во сне и в покое — отсутствие такого снижения не является обязательным критерием. Нормальная ЧСС тиреотоксикоз не исключает, особенно у пожилых пациентов, на фоне приёма β-блокатора или во сне. QRS узкий, если нет сопутствующей блокады ножки.

Интервал QT при тахикардии укорачивается механически, а расчётный QTc иногда оказывается на нижней границе нормы или ниже неё — это связывают с ускорением реполяризации желудочков под действием тиреоидных гормонов. Однако данные по QTc при тиреотоксикозе неоднородны: описаны нормальные и даже удлинённые значения, результат зависит от ЧСС, электролитов, сопутствующих препаратов и выбранной формулы. При высокой ЧСС предпочтительнее формула Фридерисии, так как формула Базетта в этих условиях нередко завышает QTc.

Изменения амплитуды и морфологии зубца P, интервала PQ, вольтажа и оси QRS при тиреотоксикозе неспецифичны и не имеют установленного диагностического значения; выявленные отклонения требуют отдельной оценки (структурная патология, сопутствующая гипертрофия, блокада, ишемия).

Примерно у 5–15% пациентов с явным тиреотоксикозом (чаще у пожилых, при длительном или тяжёлом течении — показатель выше) развивается фибрилляция предсердий: организованные зубцы P отсутствуют, могут определяться волны f, интервалы RR нерегулярно-нерегулярные. Реже встречаются предсердная тахикардия, трепетание предсердий, наджелудочковая экстрасистолия.

ПризнакТипичное изменение
Ритмчасто синусовая тахикардия, возможна ФП
ЧССвариабельна, нередко >100/мин
QTcвариабелен, иногда укорочен
QRSнеспецифичные изменения
PQобычно без специфических изменений

У части пациентов на ЭКГ может не быть никаких специфических изменений кроме тахикардии — это неспецифическая, но частая находка при манифестном тиреотоксикозе.

Механизм

Избыток тиреоидных гормонов (T3, T4) повышает чувствительность и плотность β-адренорецепторов миокарда, усиливает автоматизм синусового узла и ускоряет АВ-проведение, что клинически проявляется тахикардией, часто непропорциональной уровню нагрузки. Влияние на различные ионные токи и реполяризацию желудочков сложное и вариабельное, поэтому изменения QT/QTc непостоянны и неспецифичны. Увеличение сердечного выброса и объёма циркулирующей крови формирует гиперкинетический тип кровообращения. Структурные и электрофизиологические изменения предсердий (растяжение, укорочение рефрактерного периода) на фоне длительного нелеченого тиреотоксикоза предрасполагают к фибрилляции предсердий.

Научитесь узнавать это на плёнкеТренажёр ЭКГ: сотни реальных плёнок — ритмы, блокады, инфаркты, оси. Первые кейсы — без регистрации.
Открыть тренажёр

Причины

  • Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) — наиболее частая причина гипертиреоза
  • Токсическая аденома щитовидной железы, многоузловой токсический зоб
  • Тиреотоксическая фаза подострого или аутоиммунного тиреоидита (тиреотоксикоз без истинного гипертиреоза)
  • Избыточный приём препаратов левотироксина (экзогенный тиреотоксикоз, без гипертиреоза)
  • Йод-индуцированный тиреотоксикоз

С чем не перепутать

  • Неадекватная синусовая тахикардия — тахикардия без лабораторных признаков тиреотоксикоза, диагноз исключения.
  • Тревожное расстройство/вегетативная дисфункция — тахикардия ситуационная, уровни ТТГ и Т4 в норме.
  • Анемия — тахикардия и гиперкинетический тип кровообращения, отличают данные гемограммы.
  • Синдром короткого QT — врождённое стойкое укорочение QT без связи с ЧСС и без лабораторных признаков тиреотоксикоза.
  • Передозировка симпатомиметиков/кофеина — похожая тахикардия, отличает анамнез и нормальный уровень ТТГ/Т4.

Клиническое значение и тактика

Стойкая или непропорциональная нагрузке синусовая тахикардия без видимой причины — повод исследовать функцию щитовидной железы (ТТГ, свободный Т4, Т3). При выявлении фибрилляции предсердий у пациента без очевидной структурной патологии сердца тиреотоксикоз входит в стандартный список причин для исключения. Врачу следует оценить риск тромбоэмболии (шкала CHA2DS2-VASc) и контролировать частоту желудочкового ритма до коррекции тиреоидного статуса. При гемодинамической нестабильности выполняют немедленную электрическую кардиоверсию. При стабильной персистирующей ФП плановую кардиоверсию обычно откладывают до достижения эутиреоза, так как на фоне тиреотоксикоза высока вероятность рецидива; после нормализации тиреоидного статуса она возможна по стандартным показаниям контроля ритма с учётом длительности ФП и требований к антикоагуляции.

Тиреотоксический криз — жизнеугрожающее осложнение тиреотоксикоза (а не его причина), требующее интенсивной терапии: β-адреноблокада при отсутствии противопоказаний для контроля ЧСС, тиреостатик, препараты йода (назначаются после тиреостатика), глюкокортикоид, лечение провоцирующего фактора и поддерживающие мероприятия. Контроль частоты желудочкового ритма — основная задача при сопутствующей ФП; экстренная электрическая кардиоверсия при кризе показана только при гемодинамической нестабильности.

После достижения эутиреоза тахикардия обычно уменьшается; изменения QT/QTc могут регрессировать, если были связаны именно с тиреотоксикозом и отсутствуют другие причины. ФП может сохраняться и после нормализации тиреоидного статуса, особенно при длительном анамнезе аритмии, и требовать отдельной тактики по контролю частоты или ритма.

Частые ошибки при расшифровке

  • Трактовка неспецифических изменений вольтажа QRS как истинной гипертрофии ЛЖ без клинического подтверждения.
  • Игнорирование тиреотоксикоза как причины впервые выявленной ФП, особенно у молодых пациентов.
  • Расчёт QTc при тахикардии без учёта метода измерения и выбора формулы (при высокой ЧСС предпочтительнее Фридерисия) и без учёта электролитов и препаратов.
  • Утверждение, что нормальная ЧСС исключает тиреотоксикоз, без учёта пожилого возраста и терапии β-блокатором.
  • Отнесение изолированной стойкой синусовой тахикардии только к тревоге или боли без исследования функции щитовидной железы.
Проверьте себяТри вопроса уровня экзамена и аккредитации — с разбором.

1. Какое утверждение о ЧСС при тиреотоксикозе верно?

Степень тахикардии вариабельна, у пожилых, во сне и на фоне β-блокады ЧСС может оставаться нормальной.

2. Какая аритмия чаще развивается на фоне длительного тиреотоксикоза?

Растяжение и укорочение рефрактерного периода предсердий на фоне тиреотоксикоза предрасполагают к фибрилляции предсердий.

3. Как корректно охарактеризовать изменения QTc при гипертиреозе?

Опубликованные данные по QTc при тиреотоксикозе неоднородны: встречаются укороченные, нормальные и удлинённые значения.

Частые вопросы

Какая аритмия чаще всего связана с гипертиреозом?

Чаще всего это синусовая тахикардия, а из патологических аритмий — фибрилляция предсердий, особенно у пациентов старше 60 лет и при длительном или тяжёлом тиреотоксикозе. Впервые выявленная ФП без явной кардиальной причины — повод проверить функцию щитовидной железы.

Укорачивается ли QT при гипертиреозе?

QT может укорачиваться за счёт тахикардии, а QTc иногда оказывается на нижней границе нормы или ниже неё, но этот признак непостоянен и неспецифичен — описаны и нормальные, и удлинённые значения QTc. На результат влияют ЧСС, электролиты, препараты и выбор формулы расчёта.

Опасен ли тиреотоксикоз для сердца?

Длительный нелеченый тиреотоксикоз повышает риск фибрилляции предсердий, тромбоэмболических осложнений и тахикардиомиопатии со снижением сократительной функции сердца. Тиреотоксический криз — жизнеугрожающее осложнение тиреотоксикоза с выраженной тахиаритмией, а не его причина.

Нормализуется ли ЭКГ после лечения гипертиреоза?

Синусовая тахикардия, как правило, уменьшается по мере достижения эутиреоза, изменения QT/QTc могут регрессировать, если они были связаны именно с тиреотоксикозом. Фибрилляция предсердий может сохраняться и после нормализации тиреоидного статуса, особенно при длительном анамнезе аритмии.

Нужно ли при впервые выявленной ФП проверять щитовидную железу?

Да, определение ТТГ и свободного Т4 входит в стандартный диагностический минимум при впервые выявленной фибрилляции предсердий, так как тиреотоксикоз — одна из обратимых причин аритмии.

Не понятно на плёнке? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал статью «Гипертиреоз на ЭКГ» и объяснит простыми словами.

Чаще выбирают

Курс ЭКГ

Расшифровка от азов до инфарктов — чтобы читать любую плёнку по алгоритму.

  • Видеоуроки и теория по каждой теме
  • Кейсы тренажёра под каждым уроком
  • Тренажёр ЭКГ без дневного лимита
  • Методичка «Все ЭКГ за 25 минут»
890 ₽ · один раз, навсегда
Открыть курс ЭКГ
Практика

Тренажёр плёнок

ЭКГ, лучевая, гистология, патанатомия, фармакология — тысячи карточек с разбором.

  • Реальные плёнки, а не картинки из учебника
  • Ответ и разбор сразу
  • Серии и прогресс в кабинете
от 990 ₽ · тренажёр без лимита
Подробнее о тренажёре

Связанные термины

Ещё в разделе «Электролиты и обмен»

Весь раздел

Источники

  • Goldberger's Clinical Electrocardiography, 9th ed.
  • Hampton. The ECG in Practice
  • Surawicz, Knilans. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
  • Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии

Учебный материал для студентов медицинских вузов и врачей. Не заменяет клинические рекомендации и осмотр врача; ЭКГ всегда трактуют вместе с клиникой.