Начальный период и генерализация
Попадая в организм, чумной микроб обычно сталкивается с лимфатическими барьерами. Однако в редких случаях возбудитель минует их и сразу проникает в систему мононуклеарных фагоцитов. Оседая напрямую в печени, лёгких и селезёнке, он формирует первично-септическую или первично-лёгочную формы заболевания.
Клиническая картина стартует с бурной бактериемии и токсинемии. Основным виновником интоксикации является липополисахарид (ЛПС). Он действует не столько сам по себе, сколько опосредованно: заставляет собственные клетки организма (активированные лейкоциты, эндотелиоциты и тромбоциты) вырабатывать огромное количество медиаторов воспаления.
Разгар: микроциркуляторные нарушения и диссеминация
В зоне входных ворот формируется очаг геморрагического пропитывания и некроза, где скорость размножения бактерий резко возрастает. Развиваются грубые нарушения кровообращения, вызванные двумя причинами:
- Прямым цитотоксическим действием самих бактерий.
- Атакой собственных сенсибилизированных макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов.
Эти морфологические изменения становятся фундаментом для трёх жизнеугрожающих состояний: тяжелого интоксикационного синдрома, ДВС-синдрома и респираторного дистресс-синдрома (РДС), который проявляется клиникой геморрагического отёка лёгких с пенистой кровянистой мокротой.
Далее возбудитель распространяется двумя путями:
- Лимфогенно: образуются первичные бубоны второго порядка.
- Гематогенно: формируются вторичные бубоны в отдалённых лимфоузлах, а также очаги в нервной системе, желудочно-кишечном тракте и паренхиматозных органах.
Механизмы развития шока
Тотальное повреждение сосудов, повышение их проницаемости, сладж-синдром и тромбообразование запускают необратимый патологический каскад. Тканевая гипоксия усугубляет некробиоз тканей, что ведёт к полиорганной недостаточности и септическому шоку — главной причине смерти при чуме.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) здесь имеет уникальные черты:
- Мышиный токсин бактерии работает как $\beta$-адреноблокатор. Это ломает естественные компенсаторные реакции сердечно-сосудистой системы (наблюдается падение АД и абсолютная тахикардия до 150 уд/мин).
- Шок сопровождается ярким геморрагическим синдромом. К коагулопатии потребления добавляется мощный первичный фибринолиз, так как бактерия выделяет собственный активатор плазминогена (фибринолизин).
Патоморфология воспаления
Воспалительный процесс в тканях всегда проходит строгую динамику: от серозно-геморрагического к геморрагически-некротическому. Гнойное воспаление возникает лишь позже, как реакция на сформировавшийся некроз.
Характерные изменения в органах:
- Кожа: возможно появление фликтены — специфического пузырька с кровянистой жидкостью и огромным количеством возбудителя.
- Лимфоузлы (бубоны): конгломерат с периаденитом, ткань пропитана кровью и визуально напоминает сгустки. Исход — расплавление, гангрена или склероз.
- Лёгкие: развивается псевдолобарная бронхопневмония с мутным тягучим экссудатом. Важное отличие от крупозной пневмонии — в альвеолярном экссудате полностью отсутствует фибрин (если пациент не получал антибиотики).
- Селезёнка: становится «септической» — дряблой, увеличенной в 1,5–2 раза, с тёмно-красной пульпой, дающей обильный соскоб.
Для запоминания стадий воспаления при чуме используйте правило «СГ-ГН-Г»: Серозно-Геморрагическое переходит в Геморрагически-Некротическое, а затем в Гнойное (гной появляется только в ответ на некроз).
Вопросы с занятий и экзамена
За счет чего возбудитель окончательно выводится из организма?
Специфические иммуноглобулины к капсульному антигену и ЛПС вместе с системой комплемента работают как опсонины. Они стимулируют завершённый фагоцитоз, а гуморальные факторы в комплексе с клеточным иммунитетом завершают элиминацию.
Чем первичная лёгочная чума отличается от вторичной?
Первичная возникает при аэрозольном заражении и протекает как обширная сливная бронхопневмония. Вторичная имеет гематогенное происхождение, её очаги рассеяны, располагаются поверхностно под плеврой и совершенно не связаны с бронхами.
Почему при чуме так выражена кровоточивость и геморрагический синдром?
Помимо классического ДВС-синдрома (коагулопатии потребления), микроб выделяет бактериальный фибринолизин — активатор плазминогена. Это запускает первичный фибринолиз, критически усугубляя кровотечения.
Что ещё разобрать по теме
- Клинические проявления интоксикации и формирование facies pestica (чумного лица)
- Эволюция местного очага при кожной форме чумы (стадии развития фликтены)
- Нервно-психические нарушения: развитие инфекционного делирия и поражение ЦНС
- Классификация клинических форм чумы по Г.П. Рудневу и МКБ-10
- Особенности течения заболевания в начале и на пике эпидемии (амбулаторные и фульминантные формы)
Разберите тему целиком в курсе «Инфекционные болезни»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Патогенез чумы» и ещё 3 312 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 41 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Зоонозные инфекции — учебное пособие 2024»
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.