Ремоделирование костной ткани

Клетки-участники: строители и разрушители

Равновесие костной ткани поддерживается скоординированной работой двух основных типов клеток. Процесс идет постоянно, формируя так называемую базальную метаболическую единицу.

• Остеокласты (osteoclasts) отвечают за резорбцию (разрушение) старой кости. Они формируют в ткани лакуны. Этот процесс является одноэтапным: остеокласты удаляют минеральный компонент и коллаген одновременно.
• Остеобласты (osteoblasts) приходят на смену остеокластам, чтобы заполнить образовавшиеся пустоты. Их работа проходит в два этапа. Сначала они выделяют остеоид (osteoid) — неминерализованный матрикс. Затем происходит минерализация этого матрикса.

В процессе формирования новой кости часть остеобластов оказывается замурованной в собственном матриксе. Такие клетки трансформируются в остеоциты (osteocytes).

Условия правильной минерализации

Чтобы мягкий остеоид превратился в прочную костную ткань, в организме должны соблюдаться строгие биохимические условия. Ключевые факторы нормальной минерализации включают:

1. Наличие активной формы витамина D ($1,25(OH)_2D_3$).
2. Адекватное поступление кальция (Ca).
3. Нормальный уровень фосфора (P) и фермента щелочной фосфатазы (alkaline phosphatase).
4. Нормальный уровень кислотности (pH).

Если эти условия нарушаются, развиваются серьезные дефекты минерализации. В детском возрасте нехватка строительных элементов приводит к рахиту (rickets), а у взрослых аналогичный дефект вызывает остеомаляцию (osteomalacia).

Патологии ремоделирования

Любое нарушение баланса между разрушением и созиданием костной ткани приводит к заболеваниям:

• Остеопороз (osteoporosis): возникает, когда резорбция идет слишком активно или остеобласты не справляются с полным заполнением лакун. Итог — катастрофическая потеря костной массы.
• Болезнь Педжета (Paget's disease): состояние аномально высокого обмена (high turnover state), при котором кость обновляется слишком быстро и хаотично.
• Остеопетроз (osteopetrosis): генетический дефект, при котором функция остеокластов нарушена. Нормальная резорбция прекращается, что ведет к аномальному моделированию и выраженному склерозу ткани. Парадоксально, но такие плотные на вид кости становятся крайне хрупкими и подвержены частым переломам.

Механизм роста и развития костей

В период внутриутробного развития скелет закладывается в виде хрящевого каркаса. Дальнейшее созревание идет двумя путями: эндохондральным (endochondral) и десмальным/эндесмальным (desmal) окостенением.

Рост длинных трубчатых костей обеспечивают первичные (в центре) и вторичные (в эпифизах) центры окостенения. Механизм эндохондрального окостенения:

1. Хрящевые клетки гипертрофируются и накапливают гликоген.
2. Клетки дегенерируют, и формируется предварительная зона кальцификации (provisional zone of calcification).
3. Глубокие слои перихондральных клеток превращаются в остеобласты, создавая первичную губчатую кость (primary spongiosa).
4. Сосуды и новые остеобласты проникают в матрикс, секретируют остеоид и минерализуют его.

Удлинение кости происходит в метафизах (metaphyses), непосредственно прилегающих к физису (physis) — хрящевой ростковой пластинке. Эта зона активна до достижения скелетной зрелости. Если из-за тяжелой болезни или голодания процесс временно останавливается, зона предварительной кальцификации сохраняется как рубец. На рентгене это выглядит как тонкие белые полосы — линии остановки роста Харриса (Harris growth arrest line).

Макроструктура и типы костной ткани

Анатомически длинная трубчатая кость делится на три отдела: эпифиз (epiphysis) — суставной конец, метафиз (metaphysis) — зону перехода, и диафиз (diaphysis) — центральное тело. Внутри кости располагается костномозговое пространство (marrow space) с кроветворным мозгом. Оно выстлано изнутри эндостом (endosteum), а снаружи кость защищена периостом (periosteum). Суставные поверхности покрыты высокоорганизованным суставным хрящом, который на МРТ выглядит как яркий гиперинтенсивный ободок.

Вся костная ткань делится на два типа:

• Кортикальная (компактная) кость (cortical bone): формирует наружный каркас и составляет 80% массы скелета.
• Трабекулярная (губчатая) кость (trabecular bone): кружевная структура на концах длинных костей и в осевом скелете. Составляет лишь 20% массы, но дает колоссальную площадь для клеточной активности. Ее трабекулы расположены строго по вектору нагрузок, чтобы защищать скелет от растяжения мышечной тягой и весом тела.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Биохимические механизмы одноэтапной резорбции остеокластами
• Гистологическое строение эпифизарной ростковой пластинки (физиса)
• Отличия эндохондрального и десмального путей окостенения
• Гормональная регуляция уровня кальция, фосфора и витамина D
• Механизм формирования линий остановки роста Харриса на клеточном уровне

Другие темы раздела «Костно-мышечная система»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.