Войти
Микробиология · Учение об иммунитете

Гиперчувствительность III типа

Гиперчувствительность III типа — это патологическая иммунная реакция, при которой в организме образуются избыточные растворимые комплексы «антиген-антитело-комплемент». Из-за нарушения выведения они откладываются в тканях, запуская каскад тяжелого воспаления с повреждением сосудов и развитием некроза.

АнтителаПреимущественно IgG, в редких случаях IgM
Сроки развития3–10 часов (местно) или 6–7 дней (системно)
ЛокализацияСтенки сосудов, базальные мембраны
ДиагностикаРИФ биоптатов, осаждение комплексов в крови
3 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 20.09.2026
Материал подготовила редакция Школы Сеченова по учебным методичкам платформыОжидает проверки преподавателем

Механизм повреждения тканей (патогенез)

В норме иммунные комплексы утилизируются организмом, но при избытке антигена или недостаточности системы комплемента их клиренс (очищение) нарушается. В результате растворимые комплексы оседают в стенках сосудов, на базальных мембранах и структурах с Fc-рецепторами.

Каскад воспалительной реакции развивается поэтапно:

  1. Активация клеток. В процесс немедленно вовлекаются тромбоциты и базофилы.
  2. Выброс медиаторов. Клетки выделяют провоспалительные цитокины (включая ФНО-α), хемокины и вазоактивные амины (в первую очередь гистамин), которые резко повышают проницаемость сосудов.
  3. Сосудистые нарушения. Происходит агрегация тромбоцитов, что ведет к образованию множественных микротромбов в капиллярах.
  4. Клеточная инфильтрация и некроз. Компоненты комплемента (анафилотоксины C3a, C4a, C5a) выступают хемоаттрактантами. Под действием C5a в очаг устремляются нейтрофилы. Они выделяют агрессивные лизосомальные ферменты, напрямую разрушающие ткань и вызывающие некроз.
  5. Поздняя стадия. На финальных этапах воспаления к процессу подключаются макрофаги.

Классификация и клинические проявления

Триггерами воспаления могут быть как экзогенные антигены (возбудители хронических бактериальных, вирусных, грибковых и протозойных инфекций), так и эндогенные аутоантигены.

Общие (системные) формы Характеризуются циркуляцией иммунных комплексов по всему организму. Их оседание вызывает системные васкулиты (поражение сосудов), артриты (суставы) и нефриты (почки). Классический пример — сывороточная болезнь. Она возникает при введении высоких доз чужеродного белка, например, лечебной лошадиной противостолбнячной сыворотки. Патология имеет скрытый период в 6–7 дней — это время требуется иммунной системе для наработки достаточного титра антител.

Органоспецифические (местные) формы Реакция локализуется в конкретной ткани. При системной красной волчанке (СКВ) поражается кожа, а волчаночный нефрит бьет по почкам. Важный клинический феномен — реакция Артюса. Она развивается при повторном внутрикожном введении антигена из-за локального образования комплексов с уже имеющимися антителами. Через 3–10 часов после инъекции в месте введения возникает выраженный отек, геморрагическое воспаление и некроз ткани.

Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Микробиология» — ответ и разбор сразу.

Лабораторная диагностика

Для подтверждения гиперчувствительности III типа необходимо визуализировать иммунные отложения или оценить их концентрацию в кровотоке:

  • Анализ тканей (биоптатов). Золотым стандартом является реакция иммунофлуоресценции (РИФ). Метод позволяет выявить специфическое свечение отложений иммуноглобулинов и компонентов комплемента непосредственно в пораженных структурах.
  • Анализ крови. Применяется метод осаждения циркулирующих иммунных комплексов с помощью полиэтиленгликоля. После преципитации лаборант определяет концентрацию IgG в полученном осадке.
Как запомнить

Правило трех «К»: Комплексы, Комплемент, Капилляры. Суть патологии: растворимые иммунные Комплексы связывают Комплемент и оседают на базальных мембранах Капилляров, вызывая их разрушение.

Вопросы с занятий и экзамена

Почему иммунные комплексы не выводятся из кровотока, а оседают в тканях?

Основными факторами риска являются избыток антигена и недостаточность системы комплемента. Это приводит к нарушению естественного клиренса (очищения) крови от образовавшихся структур.

Какую роль играют нейтрофилы при гиперчувствительности III типа?

Нейтрофилы привлекаются в очаг поражения анафилотоксином C5a. Там они выделяют лизосомальные ферменты, которые повреждают окружающие ткани и приводят к некрозу.

В чем отличие реакции Артюса от сывороточной болезни?

Реакция Артюса — это местное воспаление (отек, некроз), развивающееся за 3–10 часов при внутрикожном введении антигена. Сывороточная болезнь — системная патология с латентным периодом 6–7 дней, возникающая в ответ на введение высоких доз чужеродного белка.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Гиперчувствительность III типа» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Роль анафилотоксинов (C3a, C4a, C5a) в активации клеточного звена воспаления
  • Механизм осаждения циркулирующих иммунных комплексов полиэтиленгликолем
  • Патофизиология развития микротромбозов при иммунокомплексных реакциях
  • Аутоантигены как триггеры развития системной красной волчанки
  • Принцип метода реакции иммунофлуоресценции (РИФ) в биоптатах

Разберите тему целиком в курсе «Микробиология»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Гиперчувствительность III типа» и ещё 4 383 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 141 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Учение об иммунитете»

Весь раздел «Учение об иммунитете»

Бесплатные видеоуроки: микробиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.

Смотреть уроки

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.